ься мультифакторна захворюванням, обов'язковими умовами якого є:
Спадковість
а) початкова схильність до ожиріння, яке розвивається поступово протягом багатьох років.
б) знижена толерантність до агресивних факторів, виявляється в різкому збільшенні інтенсивності ожиріння під дією цих чинників.
Агресивні фактори (вагітність і пологи, нервове перенапруження, травма, інфекційні захворювання тощо).
Таким чином, у цих людей під дією агресивного фактора відбувається різке збільшення маси тіла за короткий період часу. Якщо при цьому темпи ожиріння перевищують швидкість розвитку компенсаторних механізмів, то розвивається ПС.
Крім перерахованих вище умов, спостерігається значна кореляція ПС з низьким ростом і короткою шиєю, тому вони розглядаються як додаткові фактори ризику.
Поширеність:
Точна поширеність ПС не відома. Проте в одному проведеному дослідженні, в якому спостерігалися пацієнти з ожирінням і надмірної денною сонливістю, частка ПС серед них склала 10%.
Патогенез:
1. Порушення дихання при ожирінні
При надмірному ожирінні справа доходить до порушень наступних дихальних механізмів:
1) рухливість грудної клітини обмежується,
2) кіфоз грудного відділу хребта збільшується, що викликає майже горизонтальне положення ребер і у зв'язку з цим бочкоподібну форму грудної клітки,
3) рухливість діафрагми зменшується. Всі ці фактори фіксують грудну клітку в Інспіраторна положенні (як при емфіземі), внаслідок чого обмежується пасивний експіраторний акт і, в результаті, зменшується дихальний об'єм (ДО) і резервний обсяг вдиху (РВВС). У цих випадках ми маємо справу з "поверхневим" диханням, що призводить до погіршення припливу повітря до легеневих альвеол. Почастішання дихальних рухів являє собою тільки минущу компенсаторну реакцію. При зменшенні ДО на 40% (250 мл) навіть почастішання дихальних рухів до 40/мін не може утримати нормальної вентиляції легеневих альвеол, що призводить до більш-менш стійкої альвеолярної гіповентиляції.
Як відомо, кожна тривала гіповентиляція призводить до зниження тиску Про 2 в альвеолярному повітрі і до підвищення в ньому тиску СО 2 . Таким чином справа доходить до гіпоксії та гіперкапнії. Згідно Ліліестренду (Liljestrand) гіпоксія викликає спазм легеневих судин, що проявляється легеневої гіпертонією з подальшою гіпертрофією правого шлуночка. Цією перевантаження правого шлуночка сприяють вторинна еритремія і надмірна в'язкість крові. Надалі розвивається хронічне легеневе серце. br/>В
Гіпертрофія і дилатація правого шлуночка Розміри правого шлуночка (ПШ) практично дорівнюють розмірам лівого шлуночка (ЛШ)
Обмеження амплітуди рухів діафрагми і стінок грудної клітини знижує вентиляцію легенів. Це ускладнює приплив крові до правого желудочку внаслідок виникнення позитивних тисків у середостінні. Легеневе тиск може підви...
