Реферат Гострий панкреатит

Тема: Лекции

ому ж всі нерви, що йдуть до підшлункової залозі і від неї, проходять через чревное сплетіння. br/>

Етіологія гострого панкреатиту

Гострий панкреатит - поліетіологічное, з фазовим перебігом захворювання підшлункової залози, пов'язане з активацією її ферментів і впливу останніх на тканину залози аж до самопереваріванія і некрозу.

Теорії походження ОП

. Проточно-ферментативна теорія або теорія загального каналу і підвищеного тиску в панкреатичної протоці . Рефлюкс жовчі і дуоденального вмісту в головний панкреатичний протік викликає в залозі різного роду зміни, властиві гострого панкреатиту. На думку багатьох авторів в основі проточно-ферментативної теорії лежить внутріорганная (внутрішньопротокова) активація ліпази дуоденальним вмістом і жовчю, яка в свою чергу викликає великі зміни як в самій залозі, так і в парапанкреатической клітковині і в багатьох інших органах.

. Судинна теорія має на увазі під провідними факторами спазм артерій, тромбоз вен, звуження просвіту судин, а також порушення інтраорганних кровотоку на рівні мікроциркуляторного русла, що призводить до зниження толерантності залози до власних ферментам, і, отже до її аутолізу.

. Тріпсіновая теорія, згідно з якою в основі гострого панкреатиту лежить активація власних ферментів pancreas з подальшому поразкою її тканині (активний трипсин, впливаючи на проміжну тканину підшлункової залози і судини, призводить до проникнення активних ферментів у кров. У судинах pancreas виникає пошкодження стінок, підвищення їх проникності, настає стаз крові, утворення тромбів, що в свою чергу призводить до набряку залози, крововиливів і некрозу.

Розрізняють жирової і геморагічний панкреонекроз. Їх відмінність полягає в наступному: жировий панкреонекроз виникає при активації ліпази, яка в свою чергу активується солями жовчних кислот, геморагічний панкреонекроз виникає при впливі трипсину на стінки судин підшлункової залози. Найчастіше обидва види некрозу поєднуються з перевагою одного з них. p align="justify"> Патоморфологічні стадії:

1. Фаза набряку : заліза бліда, склоподібна, набрякла, тверда, набряк поширюється на очеревину, забрюшинную клітковину. Потім дрібні судини переповнюються кров'ю, виникає стаз, розриви капілярів, в тканини з'являються крововиливи. Заліза стає червоною, набряклою - геморагічний набряк.

2. Фаза геморагічного некрозу : заліза в'яла, поцяткована крововиливами, з'являються темні плями некрозу.

3. Фаза жирового некрозу : наслідки дії протеолітичних ферментів - заліза в'яла, поцяткована сіруватими плямами, що мають вид сальної свічки.

4. Фаза освіти кіст. Крім теорій походження панкреатиту необхідно сказати кілька слів про анатомо-фізіологічні особливості підшлункової залози, як про додаткові фактори, що привертають до розвитку гострих запальних і деструктивних процесах в органі.

. Зміни при ОП виникають не тільки в самій залозі, але і в інших органах: у печінці, плеврі, очеревині.

Класифікація ОП

гострий панкреатит оперативний лікування

1. Гострий набряк або інтерстиціальний панкреатит;

. Гострий геморагічний панкреатит;

. Гострий панкреонекроз;

Ускладнення панкреатиту

. Парапанкреатит

. Перитоніт

. Інфільтрат сальникової сумки (панкреатогенний оментобурсит)

. Кісти підшлункової залози

. Гнійний панкреатит-нагноєння панкреонекрозу, гнійний періпанкреатіт, абсцес сальникової сумки, гнійний перитоніт;