захворювання, коли в наявності тільки функціональні порушення, залишається нерозпізнаним. Основною причиною виникнення дефекту слизової оболонки вважається порушення балансу між факторами агресії та захисту шлункового соку. До перших відносять соляну кислоту, пепсин, жовчні кислоти, а до других - бікарбонати, слиз, що покриває слизову оболонку, здатність до швидкої її регенерації.
Посилення активності чинників агресії спостерігається при наявності наступних умов:
. Контамінації слизової оболонки шлунка НР-інфекцією. Механізм патологічного впливу цих бактерій виглядає так: вони схильні заселяти слизову оболонку воротаря шлунка і виділяти ферменти, які мають протеолітичних дією. Один з цих ферментів (уреаза) має здатність переробляти сечовину в аміак, тим самим змінюючи рН середовища в лужну сторону. Це надає шкідливу дію на слизову оболонку шлунка.
. Механічно і хімічно агресивне вміст шлунка, що надає шкідливу дію на слизову оболонку, що порушує її слизовий бар'єр, що підсилює шлункову секрецію, внаслідок чого підвищується активність кислотно-пептичної фактора.
. Підвищення тонусу парасимпатичної нервової системи, що приводить до посилення ефектів блукаючого нерва (збільшується секреція шлункового соку, агресивно впливає на слизову).
. Вроджене збільшення кількості головних і парієтальних клітин шлунка, секретирующих смоляну кислоту і пепсин.
. Порушення моторики шлунка і кишечника. Посилення моторики шлунка призводить до більш швидкої евакуації хімусу (харчової грудки) у 12-ти палу кишку і впливу кислого вмісту на слизову кишечника, що сприяє утворенню виразки 12-ти палої кишки. Уповільнення моторики шлунка, навпаки, обумовлює більш довге знаходження кислого харчової грудки в шлунку, його контакт зі слизовою, а гіперпродукція соляної кислоти привертає до формування виразки шлунка.
Виникнення виразкового дефекту на слизовій шлунка пов'язано з дуоденогастрального рефлюксом, внаслідок якого в шлунок потрапляє жовч. Жовчні кислоти надають шкідливу дію на слизову оболонку шлунка. Зниження активності факторів захисту обумовлюється наступним:
зменшенням кількості виділеної слизу в результаті впливу на стінку шлунка агресивного вмісту, зміною її якісного складу;
порушенням регенерації епітелію слизової оболонки шлунка;
розладом кровопостачання, що призводить до порушення регенерації клітин слизової, зниженню її захисних властивостей. Це важливий фактор причини виразкової хвороби при атеросклеротичному ураженні судин;
зменшенням синтезу простагландинів їм бікарбонатів, які відносяться до факторів захисту слизової;
Механізм ульцерогенеза може бути описаний таким чином. У осіб зі схильністю до захворювання виникає дисбаланс між факторами захисту і факторами агресії слизової оболонки. На тлі психотравмуючої ситуації або порушення гормонального баоанса в осінньо-весняний період активність факторів агресії значно зростає, внаслідок чого утворюється виразковий дефект слизової. Потім в результаті зниження посилення факторів активності і збільшення активності факторів захисту відбувається репарація виразкового дефекту (вона настає в середньому через 2 - 2,5 місяці, причому більш ніж у половини хворих загоєння виразкового дефекту відбувається самостійно).
. Діагностика
Для підтвердження діагнозу необхідно враховувати дані, отримані при лабораторному та інструментальному обстеженні.
Аналіз калу на приховану кров (реакція Грегерсена) проводиться для виявлення прихованої кровотечі. Перед процедурою необхідно виключити з раціону продукти, які можуть містити кров, наприклад м'яса, щоб уникнути ложноположительного результату дослідження.
Принцип проведення проби заснований на здатності гемоглобіну виступати в ролі каталізатора хімічних реакцій. Кал наносять на предметне скло і додають реактив. Якщо в матеріалі міститься домішка крові, то реактиви вступлять з нею у взаємодію, а яскраво-синє забарвлення свідчитиме про це. В якості реактивів в цій реакції використовують 1% -ний розчин бензидина в оцтової кислоти (інша назва цієї проби - «бензідіновая») і перекис водню, взяття в рівному відношенні. Ступінь фарбування прямо пропорційна кількості крові в калі.
Показаний загальний аналіз крові. У період загострення з боку білої крові зміни не виявляються, однак нерідко ознаки анемії, що виникає внаслідок хронічного шлункової кровотечі. До них відносять зниження рівня гемоглобіну та зменшення кількості еритроцитів. Анемія носить гіпохромний характер: знижений колірний показник до 0.7 - 0.6, підвищена железосвязивающая здатність сироватки, знижений коефіцієнт нас...
