мі нирки за рахунок активації шунтів в юкстамедуллярной зоні. Подібний стан може виникнути при шоку будь-якої етіології, а також в результаті кровотечі, в тому числі при хірургічному втручанні. У відповідь на ішемію починається некроз і відторгнення епітелію проксимальних канальців, причому процес часто доходить до гострого тубулярного некрозу. Різко порушується реабсорбція натрію, що призводить до підвищеного його надходженню в область macula densa і стимулює вироблення реніну, який підтримує спазм приносять артеріол і ишемизацию паренхіми.
При токсичному ураженні також найчастіше страждає епітелій проксимальних канальців, при цьому у випадку токсичного впливу пігментів міоглобіну і гемоглобіну ситуація посилюється обтурацией канальців цими білками.
При гострому гломерулонефриті гостра ниркова недостатність може бути обумовлена ??як набряком інтерстиціальної тканини, підвищенням гідростатичного тиску в проксимальних канальцях, що призводить до різкого зниження клубочкової фільтрації, так і швидко розвиваються процесами проліферації в клубочках зздавленням канальцевих петель і вивільненням вазоактивних речовин, що викликають ішемію.
При постренальной гострої ниркової недостатності порушення відтоку сечі з нирок викликає перерозтягання сечоводів, мисок, збірних канальців і дистального і проксимального відділів нефрона. Наслідком цього є масивний інтерстиціальний набряк. Якщо відтік сечі відновлюється досить швидко, зміни нирок оборотні, однак при тривало існуючої обструкції виникають важкі порушення кровообігу нирок, які можуть закінчитися тубулярним некрозом.
Симптоми гострої ниркової недостатності
Перебіг гострої ниркової недостатності можна розділити на початкову, олігоануріческой, диуретическую і фазу повного одужання.
Початкова фаза може тривати від декількох годин до декількох діб. У цей період тяжкість стану хворого визначається причиною викликала розвиток патологічного механізму гострої ниркової недостатності. Саме в цей час розвиваються всі раніше описані патологічні зміни, а все подальше перебіг хвороби є їх наслідком. Загальним клінічним симптомом цієї фази є циркуляторний колапс, який часто буває настільки нетривалим, що залишається непоміченим.
олігоануріческой фаза розвивається в перші 3 діб після епізоду крововтрати або впливу токсичного агента. Вважається, що чим пізніше розвинулася гостра ниркова недостатність, тим гірше її прогноз. Тривалість олигоанурии коливається від 5 до 10 діб. Якщо ця фаза триває більше 4 тижнів., Можна робити висновок про наявність двостороннього кортикального некрозу, хоча відомі випадки відновлення ниркової функції після 11 міс. олігурії. У цей період добовий діурез становить не більше 500 мл. Сеча темного кольору, містить велику кількість білка. Осмолярность її не перевищує осмолярність плазми, а вміст натрію знижено до 50 ммоль/л. Різко зростає вміст азоту сечовини і креатиніну сироватки крові. Проявлятися порушення електролітного балансу: гіпернатріємія, гіперкаліємія, фосфатемія. Виникає метаболічний ацидоз.
Хворий в цей період відзначає анорексію, нудоту і блювоту, що супроводжується поносом, який через деякий час змінюється запором. Пацієнти сонливі, загальмовані, нерідко впадають в кому. Гіпергідратація викликає набряк легкого, який проявляється задишкою, вологими хрипами, нерідко виникає дихання Куссмауля.
Гіперкаліємія обумовлює виражені порушення серцевого ритму. Нерідко на тлі уремії виникає перикардит. Іншим проявом підвищення вмісту сечовини сироватки крові є уремічний гастроентероколіт, наслідком якого є шлунково-кишкові кровотечі, що виникають у 10% хворих з гострої ниркової недостатності.
У цей період відзначається виражене пригнічення фагоцитарної активності, в результаті чого хворі стають схильними інфекції. Виникають пневмонії, паротити, стоматити, панкреатити, інфікуються сечові шляхи і післяопераційні рани. Можливий розвиток сепсису.
діуретичну фаза триває 9-11 днів. Поступово починає збільшуватися кількість виділеної сечі і після 4-5 сут досягає 2-4 л за добу і більше. У багатьох хворих відзначається втрата великої кількості калію з сечею - гіперкаліємія змінюється гіпокаліємією, що може призвести до гіпотонії і, навіть, парезу скелетних м'язів, порушень серцевого ритму. Сеча має низьку щільність, в ній знижений вміст креатиніну та сечовини, однак по закінченні 1 тижнів. діуретичної фази при сприятливому перебігу захворювання зникає гиперазотемия і відновлюється електролітний баланс.
У фазу повного одужання відбувається подальше відновлення функції нирок. Тривалість цього періоду дос...
