му пов'язаний розвиток інтоксикаційного синдрому. Шигели здатні продукувати екзотоксини. Серед них ентеротоксини (термолабільних і термостабільний), що підсилюють секрецію рідини і солей в просвіт кишки, і цитотоксин, що ушкоджує мембрани епітеліальних клітин. Бактерії Григор'єва - Шиги, крім того продукують сільнодействующійнейротоксін.
Вірулентність шигел визначається трьома основними чинниками - здатністю до адгезії до мембран епітеліальних клітин, інвазії в них і продукції токсинів. Різні види шигел характеризуються неоднаковою патогенністю. Вона винятково висока у шигел Григор'єва - Шиги. Патогенність інших видів дизентерійних бактерії начительно нижче. Залежно від температури, вологості, рН середовища, виду та кількості мікроорганізмів тривалість виживання дизентерійних бактерій коливається від декількох днів до місяців. Сприятливим середовищем для бактерій є харчові продукти. Шигели Зонне в молоці і молочних продуктах здатні не тільки довго існувати, але й розмножуватися.
Збудники дизентерії добре переносять висушування і низькі температури, але швидко гинуть під дією прямих сонячних променів і нагрівання (при 60 ° С - через 30 хв, 100 ° С - майже миттєво). Дезінфікуючі засоби (гіпохлорити, хлораміни, лізол та ін.) У звичайних концентраціях вбивають дизентерійні бактерії протягом декількох хвилин.
. 3 Епідеміологія дизентерії
Джерелом інфекції є хворі гострої або хронічної дизентерією, реконвалесценти та особи з субклінічній формою інфекційного процесу (бактеріовиделітелі). Найбільшу епідеміологічну небезпеку становлять хворі гострою дизентерією, що виділяють в період розпалу хвороби в навколишнє середовище величезну кількість збудників.
Дизентерія - інфекція з фекально-оральним механізмом передачі збудників, реалізація якого здійснюється харчовим, водним і контактно-побутовим шляхами. Факторами передачі шигел є харчові продукти, вода, руки і предмети побуту, мухи, грунт.
Головним шляхом передачі при дизентерії Григор'єва - Шиги є контактно-побутовий, Флекснера - водний, Зонне - харчовий (особливо молочний). Основними причинами неравнозначности шляхів поширення при різних етіологічних формах дизентерії є істотні відмінності в патогенності і інфікуючої дозі збудників, а також їх стійкість у зовнішньому середовищі.
Сприйнятливість до дизентерії неоднакова у людей різних вікових груп. Провідною віковою групою серед хворих на дизентерію є діти дошкільного віку (більше 1/3 всіх випадків цієї кишкової інфекції реєструється у дітей у віці до 6 років). Дизентерію, як і інші гострі кишкові захворювання, характеризує виражена осінньо-річна сезонність. Число захворювань, що реєструються в липні - вересні, становить, як правило, половину всієї суми захворювань за рік. Постінфекційний імунітет нетривалий і носить видо- і типоспецифический характер в межах року.
. 4 Патогенез і патологічна картина дизентерії
Надходження шигел в організм супроводжується загибеллю частини бактерій в шлунку і кишечнику внаслідок впливу шлункового та інших травних соків, секреторних імуноглобулінів, антагоністичного впливу кишкової мікрофлори. Частина бактерій, що володіють здатністю до інвазії, подолавши всі бар'єри, проникає в цитоплазму ентероцитів. Деякі шигели досягають власного шару слизової оболонки. Однак більшість мікроорганізмів фагоцитируются нейтрофілами і макрофагами на рівні базальної мембрани.
Життєдіяльність шигел в тонкій кишці супроводжується продукцією ентеро-і цитотоксинов, а їх руйнування - виділенням ендотоксинів. Симптоми інтоксикації, а також болі в мезогастріі, що виникають в початковому періоді хвороби, багато в чому обумовлені дією ендотоксину, пірогенних субстанцій та біогенних амінів. Ці речовини виділяються при руйнуванні частини фагоцитів, інфікованих шигеллами. Підвищення секреції рідин і солей в просвіт тонкої кишки визначає розвиток діарейного синдрому. Стілець в цьому періоді захворювання рясний, містить велику кількість рідини.
Паралельно з цими процесами відбувається інвазія шигел в епітеліальні клітини товстої кишки з наступним розвитком типової для дизентерії симптоматики коліту. Переважне ураження дистальних відділів товстої кишки може бути обумовлено порівняно тривалим скупченням в ній кишкового вмісту, токсинів і бактерій, що створюють сприятливі умови для масивної інвазії збудника в колоноціти. Цьому сприяє і дисбактеріоз кишечника. При інвазії шигеллами слизової оболонки товстої кишки епітеліоцити уражаються нерівномірно, при цьому зменшується кількість келихоподібних клітин, відторгаються епітеліальні клітини, що веде до появи поверхневих мікроерозій. Важкий перебіг захворювання може супроводжуватися вираженою інфільтрацією слизової оболонки кишки нейтр...
