офілами і розвитком вторинних абсцесів в криптах.
У більшості випадків шигельозу основна частина бактерій затримується фагоцитуючими клітинами на рівні базальної мембрани. Лише при важких формах захворювання збудники можуть в значній кількості поширюватися в підслизову основу і брижових лімфатичні вузли.
Виникаюча іноді в цих випадках короткочасна бактеріємія не має патогенетичного значення і не змінює уявлення про дизентерії як про «локалізованої інфекції». Основне значення в патогенезі дизентерії мають токсини бактерій. Шигели, що знаходяться в слизовій оболонці внеклеточно, піддаються фагоцитозу нейтрофілами і макрофагами з утворенням токсичних речовин, що надають на організм системне і місцеве вплив.
Дія токсинів шигел в організмі хворої людини неоднозначно. Екзотоксин бактерії Григор'єва - Шиги і білкова частина ендотоксину надають виражене нейротоксична дія. Всмоктуючись у кров, нейротоксини ушкоджують різні тканини і органи, в першу чергу центральну нервову систему, периферичні ганглії вегетативної нервової системи та симпатико-адреналової систему. Клінічно це проявляється синдромом інтоксикації і порушенням всіх видів обміну. ??
ліпополісахарідние частина ендотоксину і цитотоксину володіє вираженниментеротропізмом і вражає слизову оболонку товстої кишки. Ентеротоксини, активуючи аденілатциклазу, сприяють накопиченню рідини і електролітів в кишковому вмісті. Збудник і його токсини при пошкодженні ними фагоцитів і клітин слизової оболонки сприяють виходу біологічно активних речовин (гістамін, серотонін, кініни, простагландини), які порушують мікроциркуляцію в кишкової стінки, підвищують інтенсивність запального процесу і розладів функцій кишечника (моторики, секреції, всмоктування).
Порушення іннервації кишечника, запальні зміни його слизової оболонки клінічно проявляються резкімі спастичними болями в животі. Спазми і нерівномірні скорочення окремих сегментів кишки призводять до затримки вмісту кишечника у верхніх його відділах. Цим пояснюється виділення в типових та важких випадках дизентерії скидного бескалового вмісту, що складається з запального ексудату. Судорожне скорочення м'язів сигмовидної і прямої кишки обумовлює хворобливі помилкові позиви до дефекації і тенезми (відчуття печіння або сад- нения в задньому проході і як би незакінченого акту дефекації).
У період розпалу хвороби досягає максимального розвитку місцевий патологічний процес, триває вплив токсинів, наростає кишковий дисбактеріоз. При важкому перебігу дизентерії, особливо у дітей, виникають явища токсикозу і ексикозу з розвитком гострої судинної недостатності з можливим смертельним результатом захворювання.
Паралельно з повреждающими факторами включаються адаптаційні та компенсаторні механізми, що забезпечують саногенез і ведуть до подолання інфекції. Залежно від напруженості патогенетичних і саногенетических механізмів дизентерійний процес може протікати в субклінічній, стертою і клінічно вираженою формах.
Характер і тяжкість перебігу дизентерії визначаються і видом збудника. Найбільш важким перебігом з яскраво вираженим сімптомокомплексомнейротоксікоза і колітіческогосиндрому відрізняється дизентерія, обумовлена ??шигеллами Григор'єва - Шиги і Флекснера.ШігеллиЗонне можуть викликати гастроентерит, що має багато загальних клінічних чорт з токсикоинфекциями. У деяких випадках хвороба приймає затяжний і хронічний перебіг. Цьому сприяють імунодефіцитні стани, обумовлені супутніми захворюваннями, несприятливим преморбідним фоном та ін. Патологоанатомічні зміни при дизентерії найбільш виражені в дистальному відділі товстої кишки.
При дизентерії спостерігаються чотири стадії поразки кишечника:
) гостре катаральне запалення;
) фібринозно-некротичні запалення;
) стадія утворення виразок;
) загоєння виразок.
Катаральне запалення характеризується набряком, гіперемією слизової оболонки і під слизовою основи товстої кишки; нерідко спостерігаються дрібні крововиливи та ерозії. На поверхні слизової оболонки і в просвіті кишки виявляється слизовий або слизисто-геморагічний ексудат.
При мікроскопічному дослідженні відзначаються судинні розлади - посилення проникності капілярів строми, вогнищеві або обширні геморагії. Набряк строми і базальної мембрани призводить до дистрофічних змін епітелію, а у важких випадках - до утворення ерозій і виразок. Характерні гіперпродукція слизу і в різній мірі виражена лимфоцитарно-плазматическая інфільтрація строми. При різко вираженому катаральному запальному процесі строма може бути інфільтрована нейтрофілами.
Фібринозно-некротичні зміни проявляються у вигляді брудно-сірих щільних нальот...
