ісяці навчання. На відміну від дошкільної середовища шкільна середу вибудовує для дитини ряд важливих вимог, обмежень і в той же час показує очікування соціуму - вимагає посидючості, зосередженості, вміння планувати, регулювати і контролювати свою діяльність, діяти за зразком, що важко досяжно при гіперактивності.
Досліджуючи вікову динаміку цього синдрому, можна говорити, що його прояви природним чином зменшуються з віком і до 13-15 років майже зникають. У поведінці залишається фрагментарно з'являється імпульсивність, що підсилюється в ситуаціях стомлення, у міру зниження адаптаційних ресурсів дитини. В іншому, при сприятливому характері розвитку, формуються можливості самоконтролю і регуляції поведінки. Проте багато в чому характер ставлення до гіперактивному дитині, особливо значущих дорослих (батьків, педагогів) до моменту природного зменшення симптомів гіперактивності визначає, якою буде самооцінка дитини, буде він самостійним, ініціативним, творчим людиною або сформується низька самооцінка і, як наслідок, тривожність, невпевненість у власних силах. Важливо, щоб умови, в яких існують така дитина, були чутливі до нього, враховували об'єктивні можливості дитини і сприяли розкриття його потенціалів.
З надходженням дитини в школу вимоги до нього істотно зростають. Він повинен вписатися в колектив класу, а це вимагає підпорядкування певним умовам. Якщо дитині в відносинах з одним-двома партнерами ще якось вдається слідувати простим правилам, то у великій групі дітей, наприклад під час колективної гри, дана задача виявляється йому не під силу. Він намагається по-своєму змінити правила, і якщо інші його не підтримують, то виникає сварка. Вже дуже скоро товариші відмовляються слідувати вимогам свого гіперактивного однолітка, тим більше що самі вони приймають діючі умови. Біда в тому, що цьому дитині спроби дотримуватися правила не вдаються. У розпачі він починає плакати, за що товариші його висміюють.
1.2 Причини гіперактивності
Існує досить вичерпний опис симптоматики синдрому, знання про причини даного порушення досить скромні.
До теперішнього часу встановлено, що гіпотеза про тотожність гіперкінетичного синдрому з мінімальною мозковою дисфункцією (ММД) або зі специфічними труднощами в навчанні невірна.
У частини дітей спостерігаються причини генетичного, спадкового характеру. Дане припущення спирається на спостереження, що свідчить, що у батьків і родичів гіперактивних дітей досить часто відзначається таке ж порушення. У рамки цієї гіпотези укладається також розподіл частоти прояву гіперактивності між хлопчиками і дівчатками.
Останні дослідження пояснюють ГКС можливістю існування нейрохимического порушення у сфері мозкової провідності. Медіатори (наприклад, допамін, серотонін, норадреналін) являють собою хімічні субстанції, відповідальні за передачу нервових імпульсів у мозку. У цьому зв'язку слід звернути особливу увагу на дослідження Заметкіна та інших, в яких встановлено зв'язок між біохімією мозку і поведінкою. Вченому вдалося визначити нейробіологічні відмінності між звичайними і гіперактивними дітьми. За допомогою позитронно-емісійної томографії дослідники вимірювали глюкозний обмін речовин у звичайних і гіперкінетичних дорослих під час проходження ними тесту на концентрацію уваги. Гіперактивні випробовувані вже в дитинстві відрізнялися незібраністю, рухової неспокійним і імпульсивністю. Їх діагноз В«гіперкінетичний синдром В»був клінічно фундованою. Пацієнти страждали від цих симптомів і ставши дорослими. При цьому в поведінці їх дітей спостерігалися ознаки гіперактивності. У ході досліджень випробуваним особам робилися ін'єкції глюкози, а потім з допомогою позитронно-емісійної томографії вивчався метаболізм глюкози в мозкової тканини в цілому і в окремих відділах мозку. У результаті виявилося, що у гіперактивних досліджуваних в 30-60 специфічних відділах мозку спостерігався істотно знижений глюкозний обмін речовин. Дане явище зазначалося, насамперед у префронтальних відділах головного мозку, а також у тих його відділах, які грають, як прийнято вважати, важливу роль в управлінні концентрацією уваги і моторикою.
Зниження глюкозного обміну речовин в даних відділах мозку вказує на ослаблений обмін речовин. Ймовірно, це функціональне порушення призводить до дисбалансу між центрами збудження і гальмування мозку, причому центри гальмування менш активні, в внаслідок чого переважає діяльність центрів збудження. Зовні цей дисбаланс проявляється у формі гіперактивності. Якщо з точки зору нейрофізіології врівноваженість поведінки пояснюється рівновагою суми імпульсів збудження і гальмування, то, очевидно, у дітей з синдромом ГКС переважують фактори збудження або, можливо, недостатньо активізовані фактори гальмування. На рівні поведінки це проявляється типовою картиною гіперкінетичної симптоматики.
Існує також гіпотеза, що діти з синдромом ГКС з точки зору фізіології...
