імунодефіциту.
ВІЛ заражає насамперед клітини імунної системи (CD4 + Т-лімфоцити, макрофаги і дендритні клітини), а також деякі інші типи клітин. Інфіковані ВІЛ CD4 + Т-лімфоцити поступово гинуть. Їх загибель обумовлена ​​головним чином трьома факторами:
безпосереднім руйнуванням клітин вірусом;
запрограмованої клітинної смертю;
вбивством інфікованих клітин CD8 + Т-лімфоцитами.
Поступово субпопуляція CD4 + Т-лімфоцитів скорочується, в внаслідок чого клітинний імунітет знижується, і при досягненні критичного рівня кількості CD4 + Т-лімфоцитів організм стає сприйнятливим до опортуністичних (умовно-патогенних) інфекцій.
Бактеріальна пневмонія у ВІЛ-інфікованих спостерігається частіше, ніж у решти населення, і подібно пневмоцистної пневмонії залишає після себе рубці в легенях. Це нерідко призводить до рестриктивним порушень дихання, які зберігаються роками. Бактеріальна пневмонія зустрічається і на ранніх стадіях ВІЛ-інфекції, проте у міру посилення імунодефіциту її ризик зростає. Захворювання бактеріальної пневмонією значно погіршує довгостроковий прогноз. Тому бактеріальна пневмонія, що виникає частіше одного рази на рік, вважається СНІД - індикаторним захворюванням.
Найчастіше збудниками виявляються пневмококи і Haemophilus influenzae. На тлі ВІЛ - інфекції частіше, ніж при нормальному імунітеті, висіваються Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis, а на пізніх стадіях, коли кількість лімфоцитів CD4 не перевищує 100 мкл -1 , ще й Pseudomonas spp. За наявності в легенях повільно зростаючого інфільтрату з порожниною розпаду слід запідозрити рідко зустрічається інфекцію, викликану Rhodococcus equi, і легеневий нокардіоз. У 10-30% хворих збудників пневмонії буває кілька, причому одним з них може бути Pneumocystis jiroveci, що ускладнює діагностику. p> Згідно з рекомендаціями для хворих з позалікарняної пневмонією та супутніми захворюваннями, призначають цефалоспорин другого (наприклад, цефуроксим) або третього покоління (наприклад, цефотаксим і цефтріаксон) або комбінований препарат амінопеніцилін та інгібітора - лактамаз - ампіцилін/сульбактам або амоксицилін/клавуланат (наприклад, Аугментин В® в дозі 875/125 мг 2 рази на добу). У місцевості, де підвищена захворюваність на легіонельоз, до цих препаратів додають макролід, наприклад Клацид в дозі 500 мг 2 рази на добу.
З бактеріальних інфекцій у хворих у стадії СНІД-АК часто спостерігається дисемінований туберкульоз. Периферійні лімфатичні вузли вражають шкіру, легені, травні тракти, центральну нервову, а також інші органи. Це вважається головною причиною смерті ВІЛ-інфікованих хворих в регіонах, де підвищена захворюваність на туберкульоз.
Загострення епідеміологічної ситуації з туберкульозу в світі пов'язують зі стрімким наростанням масштабів пандемії ВІЛ-інфекції. Відсутність надійних засобів профілактики і лікування останньої дозволяють віднести цю проблему до однієї з актуальних на сучасному етапі, так як висока інфікованість мікобактеріями туберкульозу та швидкі поширення в цій же середовищі ВІЛ роблять прогноз поєднаної патології вкрай несприятливим. У країнах з високою інфікованістю населення ВІЛ у 30-50% хворих на ВІЛ-інфекцією розвивається туберкульоз.
Туберкульоз виявляється з ураженням органів дихання: інфільтративний, вогнищевий, фібринозно-кавернозний, кавернозний туберкульоз, туберкулома.
Часто зустрічаються позалегеневі форми туберкульозу: поразка лімфатичних вузлів, ексудативний плеврит, дисемінований туберкульоз, туберкульозний менінгіт, генералізований.
При постановці діагнозу туберкульозу і його лікування у ВІЛ-інфікованих слід враховувати, що клінічні прояви туберкульозу бувають часто атипові:
відзначається ураження лімфатичних вузлів, нерідко спостерігається генералізоване збільшення лімфатичних вузлів, нехарактерне для інших форм туберкульозу;
зустрічається мільярдних процес, мікобактерії можуть бути виділені при культивуванні крові, що ніколи не буває при звичайному туберкульозі;
при легеневій процесі туберкульозу відсутні типові ознаки ураження легень, часто відзначається збільшення тіні медіастинальних лімфатичних вузлів, плевральні випоти.
Не можна одночасно починати лікування туберкульозу та ВІЛ-інфекції через накладення побічних ефектів використовуваних препаратів, несприятливих лікарських взаємодій.
1. Якщо кількість лімфоцитів CD4 <200 мкл-1: почати ВААРТ з ефа-вірензом через 2-8 тижнів після початку протитуберкульозної терапії. p> 2. Кількість лімфоцитів CD4 200-350 мкл-1, то рішення про призначають-чении ВААРТ приймається індивідуально. Якщо прийнято позитивне рішення про ВААРТ, її починають після завершення початкової фази протитуберкульозної терапії. Застосовують або схеми, які містять ефавіренз у дозі 600-800 мг/добу, або ІП-містять схеми, одночасно замінюючи в схемі протитуберкульозної терапії ріфампін на рифабутин і коригуючи дози преп...
