бляшок. Динаміка відкладення дозволяє виділити у розвитку атеросклерозу ряд стадій, які характеризують морфогенез атеросклерозу.
I стадія (ліпоїдоз) характеризується відкладенням і накопиченням у внутрішній оболонці ліпідних мас. У вогнищах ураження поступово розвивається фіброз (Ліпосклероз) - II стадія. Виникла бляшка розпадається, перетворюючись на крошковатая масу (кашку), яка може змиватися потоком крові, у зв'язку з чим оголюється виразкова поверхню бляшки (III стадія - атероматоз. У III стадії можливе утворення тромбів на місці виразки, а також розвиток тромбоемболічних ускладнень. У бляшці можуть відкладатися солі кальцію (IV стадія - атерокальциноз).
Атеросклеротичний процес носить хвилеподібний характер. Бляшки можуть піддаватися зворотному розвитку. Надалі знову з'являється відкладення ліпідів. Поступово їх кількість може збільшуватися. Фіброз і кальциноз призводять до ущільнення стінки посудини, що, у свою чергу, обумовлює порушення кровообігу в різних органах. В результаті порушення харчування в них розвиваються ішемія і дистрофія, виникають вогнища некрозу і фіброзу.
Клініка атеросклерозу визначається стадією розвитку процесу, переважної локалізацією його в тому чи іншому судинному басейні і характером перебігу.
У Відповідно до особливостей клінічних проявів атеросклерозу запропонована його клінічна класифікація (А. Л. Мясников), в якій враховується локалізація, стадія розвитку і активність процесу. За локалізацією розрізняють атеросклероз вінцевих артерій, аорти та її великих відгалужень, мозкових артерій, периферичних артерій, ниркових артерій. По стадії розвитку - початковий (Доклінічний) період, який характеризується нервово-судинними порушеннями у вигляді схильності до спазмів судин і зміною вмісту ліпідів і ліпопротеїдів в крові (він може продовжуватися тривалий час, протягом декількох років), і період клінічно виражених змін в окремих органах (або тканинах). У другому періоді слід розрізняти три стадії: I - Ішемічну (спостерігаються оборотні дистрофічні зміни в органах); II - Некротичну, або тромбонекротіческую (спостерігаються некротичні зміни в органах, нерідко супроводжуються тромбозом у змінених артеріях), і III - Фіброзну (в органах у зв'язку з хронічним недостатнім кровопостачанням, виникають внаслідок ураження артерій, а також в результаті їх тромбозу та освіти вогнищ некрозу розвивається фіброз). Розрізняють три фази активності процесу: прогресування (активну), стабілізації (неактивну) і регресування.
При атеросклерозі грудної частини аорти спостерігається давить біль за грудиною, иррадиирующая в шию, плечові суглоби і верхні кінцівки, що підсилюється при фізичному навантаженні і хвилюванні. Біль, на відміну від стенокардичної, тривала, не має суворо нападів характеру, а також прямого зв'язку з фізичним навантаженням, не знімається судинорозширювальнимизасобами. У той же час може спостерігатися і типова для стенокардії біль. У разі звуження ліпідними бляшками отворів міжреберних артерій можливий біль у грудній клітці, нагадує невралгічних. Відзначаються слабкість і парестезії у верхніх кінцівках, запаморочення і шум у вухах, пов'язані зі звуженням отворів артерій, що відходять від дуги аорти, а також наявність загрудинной пульсації (при пальпації в області яремної вирізки грудини). При перкусії на рівні II міжребер'я відзначається розширення судинного пучка і зміщення лівої межі серця; при аускультації - систолічний шум над аортою (більше виразний після слабкий навантаження) і позитивні симптоми Сиротиніна - Куковерова і Удінцева; II тон посилений, акцентований, іноді з металевим відтінком. Можуть спостерігатися симптоми, характерні для стенозу отвору аорти або недостатності клапана аорти на грунті атеросклеротичного зміни його, а також ознаки недостатності лівого передсердно-шлуночкового (мітрального) клапана. Рентгенологічно визначається збільшення лівого шлуночка серця, розширення і подовження аорти, посилення її тіні, а іноді звапніння. При рентгенокімографіческое дослідженні відзначаються зменшення зубців і деформація їх, В«німі зониВ» відповідно ділянкам різко вираженого склерозу стінок і їх звапніння. Відзначається також збільшення швидкості поширення пульсової хвилі до 12-20 м/с.
За міру прогресування процесу нерідко підвищується систолічний тиск (а також пульсовий) і розвивається атеросклеротична (систолічна) артеріальна гіпертензія.
З ускладнень атеросклерозу грудної частини аорти важливе значення має аневризма аорти, при цьому можливий розвиток недостатності кровообігу на грунті гіпертрофії лівого шлуночка серця. Тиск аневризми на бронхи, трахею і стравохід призводить до появи інспіраторной задишки, кашлю, захриплості, дисфагії, кровохаркання. Спостерігаються набряк обличчя і шиї, асиметрична пульсація сонних артерій, симптом Горнера (одностороннє звуження очної щілини), симптом Олівера - Кардареллі (систолічний втягнення трахеї). p> При атеросклерозі черевної...
