. За винятком спеціальних умов, інфіковані кішки виділяють ооцисти тільки один період, після якого повторного їх виділення не відбувається. При зараженні кішки Isospora felis виділення ооцист може поновитися. Споруляцию, триваюча 2 - 3 дні (при +24 В° С) після виділення ооцист, необхідна для придбання ними инфективности; споруляции не відбувається при температурі нижче 4 В° С або вище 37 В° С. За сприятливих умовах (в теплій, вологому грунті) ооцисти зберігають инфективности більше 1 року. Їм відводять значну роль у передачі інфекції пероральним шляхом. p> Патогенез
Паразити, виділилися з цист або ооцист, потрапляють в клітини органів шлунково-кишкового тракту, розмножуються, викликають розрив клітин, а потім проникають в сусідні клітини. Позаклітинні паразити або паразити, що локалізуються в лейкоцитах, по лімфатичних і кровоносних шляхах поширюються по всьому організму, вражаючи будь органи і тканини. Проліферація тахізоітов зазвичай веде до загибелі заражених клітин, в результаті чого утворюється вогнище некрозу, оточений зоною інтенсивної клітинної реакції. Вихід гострого процесу визначається імунною відповіддю господаря, при цьому важлива роль належить як гуморального, так і клітинно-опосередкованого імунітету. У деяких практично здорових людей і у хворих з імунодефіцитом гостра інфекція прогресує, викликаючи гострий некротичний енцефаліт, пневмоніт або міокардит, що в свою чергу може привести до летального результату. У міру розвитку нормальної імунної відповіді тахізоіти зникають з тканин. Збудники зберігають здатність до проліферації і можуть викликати деструктивні зміни в центральній нервовій системі і органах зору, тоді як в інших тканинах вони вже не виявляються; це пояснюється наявністю своєрідного бар'єру, що перешкоджає проникненню антитіл в очі і центральну нервову систему.
Унікальною особливістю інфекції є те, що паразити персистируют цистах в різних органах протягом усього життя господаря. Як життєздатні тахізоіти в клітинах ретикулоендотеліальної системи, так і зруйновані цисти можуть бути джерелом відновлення паразитемии, що спостерігається в ряді випадків у хворих з хронічною безсимптомною інфекцією. Вважають, що саме цисти служать джерелом збудників і відповідно причиною рецидивів інфекції у хворих з ослабленим імунітетом або хориоретинита у дітей старшого віку і у дорослих з вродженим токсоплазмозом.
Патологічні зміни
Для токсоплазмозного лімфаденіту характерні наступні гістопатологічні зміни:
реактивна гіперплазія фолікулів з нерівномірними скупченнями епітеліодного гістіоцитів з пухирчастих ядрами і великою кількістю еозинофільної цитоплазми, оточуючих і покривають кордону зародкових центрів;
численні мітози в зародкових центрах;
велике кількість некротичних клітин і супутнє осередкове розтягнення моноцітоідного клітинами субкапсулярних і трабекулярних синусів. При цьому тахізоіти або цисти виключно рідко виявляються в зрізах, забарвлених з застосуванням загальноприйнятих методик.
Одиничні або численні осередки некрозу відзначаються як ранні прояви ураження органу зору. Інфільтрати містять безліч лімфоцитів, плазматичних клітин і мононуклеарних фагоцитів. В ураженій сітківці можуть бути виявлені поза-і внутрішньоклітинні тахізоіти і цисти. Гранульоматозне запалення судинної оболонки ока розвивається вдруге після некротизуючого ретиніту. Як ускладнення хориоретинита розвиваються ірідоцікдіт, глаукома та катаракта.
У випадках гострого ураження центральної нервової системи відзначається вогнищевий або дифузний менінгоенцефаліт з некрозами і мікрогліальними вузликами. У дорослих хворих з імунодефіцитом, за винятком осіб з синдромом набутого імунодефіциту (СНІД), переважає некротичний енцефаліт, який характеризується численними дрібними, дифузно розсіяними вогнищами або одиничними великими вогнищами. Межі зони некрозу можуть бути інфільтровані моноцитами, лімфоцитами і плазмоцитами. Периваскулярное мононуклеарного запалення часто прилягає до зони некрозу, іноді в некротичні процеси втягуються стінки судин. Поза-і внутрішньоклітинні тахізоіти виявляються по периферії зон некрозу. Цисти з'являються через тиждень після зараження; у хворих на СНІД при аутопсії їх часто знаходять у нормальних тканинах мозку, що межують із зонами некрозу. Рідше цисти виявляють у біоптатах. У хворих на СНІД при токсоплазмозних ураженнях центральної нервової системи поряд з лімфоцитами, плазмоцитами і гистиоцитами виявляють поліморфноядерні нейтрофіли; а у хворих з ослабленим імунітетом - мононуклеарние лейкоцити. Розміри поразок, ступінь вираженості і локалізації їх в центральній нервовій системі різні.
У випадках дисемінований інфекції в процес втягуються серце, легені, нирки та інші органи. Патологічні зміни характеризуються вогнищами некрозу і скупченнями тахізоітов, цист і клітин запалення, окремо або в комбінації. Описані випадки гломерулонефриту з відкладенням IgM, фібриногену і токсо...
