плазменного антигену і антитіл. У хворих з ослабленим імунітетом уражається підшлункова залоза. У скелетних м'язах картина варіює від наявності уражених волокон без патологічних змін до вогнищевих зон інфільтрації і поширеного міозиту з некрозом.
При токсоплазмозі відзначаються тривалі і значні зміни в субпопуляція Т-лімфоцитів. Ці зміни можуть корелювати з окремими клінічними синдромами, але нема з результатом хвороби: у деяких хворих з довгостроково протікає лихоманкою і нездужанням виявляли лімфоцитоз, підвищення числа Т-клітин-супресорів і зниження показника співвідношення хелперів і супресорів. Значне зниження числа клітин-хелперів йдеться у випадках безсимптомної інфекції, а також у деяких хворих з лімфаденопатією. Цей процес може тривати протягом більше ніж 6 міс після початку хвороби. У ряді випадків при безсимптомної інфекції субпопуляції Т-клітин знаходяться в нормі. У деяких хворих з дисемінований формою хвороби число Т-клітин і показники співвідношення хелперів і супресорів значно знижені. br/>
Клінічні прояви токсоплазмозу
Лимфаденопатия та інші прояви у імунокомпетентних хворих
Лимфаденопатия є найбільш частим клінічним проявом гострого набутого токсоплазмозу. Як правило, в патологічний процес втягуються шийні лімфатичні вузли, збільшення яких може бути одиничним або множинним. Клінічні симптоми при цьому виражені або відсутні. Бессимптомная лімфаденопатія може імітувати лімфому, а поразка грудних лімфатичних вузлів викликає підозру на рак молочної залози. Уражаються потиличні, надключичні, пахвові, пахові і середостіння лімфатичні вузли. Поразка брижових або заочеревинних лімфатичних вузлів викликає болі в області живота і значне підвищення температури тіла (до 40 В° С). Уражені лімфатичні вузли різняться по щільності, можуть бути болючі, але без нагноєння і спайок. p> токсоплазмозного лімфаденопатія є самообмежуються хворобою, проте нездужання і/або лімфаденопатія можуть персистувати або рецидивувати протягом декількох місяців. p> Поразка органа зору
Токсоплазми викликають близько 35% випадків хоріоретінітов у дітей і дорослих. Хоча хоріоретиніт зустрічається приблизно у 1% хворих з гострою придбаної інфекцією, його можна розглядати як найбільш часте наслідок вродженого зараження токсоплазмами. Активний хоріоретиніт, зазвичай односторонній як при гострій придбаної інфекції, так і при вродженої інфекції у підлітків і дорослих, призводить до порушення зору, скотомі, болів, світлобоязні або слезотечению. У випадку ураження зорового плями відзначаються погіршення або втрата центрального зору. У дітей ранньою ознакою хориоретинита може бути косоокість. Пік частоти клінічно виражених випадків ураження очей відзначається на 2-му чи 3-му десятиліттях життя, нерідкі вони і в осіб у віці старше 40 років. Багаторазові рецидиви можуть призводити до глаукоми або втрати зору і в кінцевому рахунку зробити необхідної енуклеацію очі. Гострі ураження проявляються у вигляді жовто-білих плям, які зовні нагадують вату, з піднятими нечіткими краями, оточеними зоною гіперемії. Ураження центральної нервової системи обумовлює запалення диска зорового нерва (папіліт). Запальний ексудат в склоподібному тілі затемнює очне дно. Поразки зазвичай локалізуються поблизу заднього полюса сітківки, хоча можуть розташовуватися і за периферії; можуть бути одиничними, але частіше - множинними; мати різну ступінь давності. Типове ураження очей при вродженому токсоплазмозі у новонароджениххарактеризується двостороннім вродженим хоріоретінітом.
Токсоплазмоз у хворих з ослабленим імунітетом (НЕ інфікованих вірусом СНІДу)
Хворі, отримують імуносупресивну терапію при порушеннях лімфопроліфераціі (при хвороби Ходжкіна), при злоякісних хворобах крові або для попередження відторгнення пересадженого органу, особливо схильні до ризику розвитку токсоплазмозу. При відсутності лікування інфекція має блискавичний перебіг і швидко завершується летально. Ураження центральної нервової системи є найбільш характерною клінічною особливістю токсоплазмозу у хворих з ослабленим імунітетом. p> Ознаки ураження центральної нервової системи:
дифузна енцефалопатія,
менінгоенцефаліт, або об'ємне ураження головного мозку,
зміни до психічному стані. p> Об'єктивним підтвердженням ураження головного мозку служать тахізоіти, виявлені в біоптатах головного мозку або в матеріалі, отриманому з уражених ділянок, зовні нагадують абсцес головного мозку (за даними комп'ютерної томографії). У спинномозковій рідині виявляють мононуклеарний плеоцитоз, помірне підвищення вмісту білка, вміст глюкози в межах норми. Однак у деяких хворих можлива гіпоглікорахія. p> Токсоплазмозний енцефаліт і СНІД
Токсоплазмозний енцефаліт служить основною причиною захворюваності та смертності у хворих зі СНІДом. Частота випадків токсоплазмозного енцефаліту у хворих зі СНІДом та енцефалітом, як повідомлялося, коливалася від 25 до 80%.
До зовн...
