щільніша, ніж у нормі, поступово ізолюється від внутрідолевую патологічного затемнення. Обсяг ураженої частки зменшується, і лінія междолевой кордону затемнення може ставати увігнутою.
Еволюція рентгенологічної картини в стадії дозволу зазвичай тривала. Нормальна прозорість легеневої частки, а тим більше нормальний легеневий малюнок часто відновлюються тільки через 2-3 тижні, коли клінічні симптоми захворювання можуть вже повністю зникнути. В інших випадках (різна реактивність організму, лікування антибіотиками) процес йде швидше: затемнення частки тримається 4-6 днів і потім протягом 2-3 діб піддається зворотному розвитку. Однак і за цих умов тяжистую малюнок, характерний для стадії дозволу, в більшості випадків зберігається дуже довго. Якщо в стадії опеченения повторні рентгенологічні дослідження утруднені у зв'язку з важким станом хворого, то в стадії дозволу протипоказань для рентгенологічного дослідження зазвичай немає. Рентгенологічний контроль у цей період особливо важливий у зв'язку з можливими ускладненнями. До числа цих ускладнень відносяться: метапневмоніческіе абсцеси, ексудативні плеврити, карніфікація і пневмосклероз.
При переході крупозної пневмонії в карніфікація і пневмосклероз нормальна прозорість уражених сегментів частки не відновлюється. Спочатку гомогенна патологічна тінь стає строкатою, пятністотяжістой. Поступово тяжистую малюнок грубіє, стає безладним і згущеним. Обсяг частки зменшується; ущільнений корінь на хворий боці зміщується в напрямку склеротично зморщується частки; в ту ж сторону перетягується і тінь середостіння; міжребер'я в області ураженої частки звужуються. Клініко-рентгенологічні дані при крупозної пневмонії у своїй сукупності зазвичай достатньо характерні і не викликають утруднень в диференціальної діагностики. Сама ж по собі рентгенологічна картина не є патогномоничной. Так, у стадії опеченения тінь ураженої частки (або сегментів) слід відрізняти від подібних за рентгенологічної картині пайової (сегментарного) ателектазу, псевдолобарних бронхопневмонії, гострої казеозной пневмонії, пайової поразки раковою пухлиною. Крупозна пневмонія нижніх легеневих часток рентгенологічно може бути прийнята за випітної плеврит. Пневмонічні поразки середньої частки можуть симулювати інтерлобіт і так званий синдром середньої частки. У стадії дозволу рентгенологічна картина може нагадувати хронічний пневмосклеротіческіх процес, перибронхіальний розгалужених рак, ураження легень при колагенозах.
Прогноз
До впровадження в практику антибіотиків і сульфаніламідів летальність від крупозної пневмонії досягала 11-20% (С. С. Зимницкий, 1934; А. В. Інокентія, 1934; та ін.) Смерть у більшості випадків наступала від судинної недостатності або від пневмококової сепсису. У більш пізніх стадіях захворювання смерть наступала від Пієм, менінгіту, виразкового ендокардиту та пр. Застосування сироваткового лікування значно поліпшило результати захворювання, але все ж летальність становила близько 10% (М. С. Вовсі, 1936). Використання для лікування крупозної пневмонії антибіотиків і сульфаніламідів призвело до різкого зниження летальності. Так, лікарняна летальність від крупозної пневмонії в міських стаціонарах РРФСР в 1952 р. становила 1.6%, у 1960р. - 1,4%. Поданим Міністерства охорони здоров'я СРСР, у першому півріччі 1950 р. у 62 з 114 лікарень не було летальних випадків від крупозної пневмонії. При цьому причиною смерті при крупозної пневмонії в більшості випадків була передувала захворюванню неповноцінність серцево-судинної системи. У зв'язку з широким впровадженням у лікувальну практику сульфаніламідів та антибіотиків прогноз при крупозної пневмонії слід вважати сприятливим, особливо в тих випадках, коли лікування розпочато рано. При пізно розпочатому лікуванні і при призначенні недостатніх доз препаратів захворювання може затягуватися, а в ряді випадків приймати хронічний перебіг.
Іноді, незважаючи на активну антибіотикотерапію, зворотний розвиток патологічного процесу в легенях сповільнюється. Це, мабуть, значною мірою пояснюється зміненою реактивністю організму хворого. В результаті розвивається пневмосклероз (в це поняття включаються і хронічні запальні процеси в легенях). С. С. Вайль, вивчаючи дані прозектур Ленінграда за 1933-1948 рр.., Встановив, що летальність від крупозної пневмонії за цей період знизилася від 7,3 до 0,85% (по відношенню до числа розтинів), а летальність від хронічної неспецифічної пневмонії за період 1944-1948 рр.. зросла від 0,45 до 2%.
Таким чином, при різкому зниженні, майже зникнення, летальності від крупозної пневмонії перехід її в хронічну інтерстиціальну пневмонію не є рідкістю.
Крупозная пневмонія може ускладнюватися серозно-фібринозним перикардитом. Зрідка, головним чином в дитячому віці, виникають перитоніти. Механізм розвитку таких перитонитов, мабуть, може бути двояким. В одних випадках запальний процес з діафрагмальноїплеври може поширюва...
