у, гіперсекреції і гиперацидности шлункового соку, а низький тиск у пілоричному сфінктері - до дуодено-гастрального рефлюкс (ДГР).
У 5,01 - 21% хворих відзначаються незадовільні результати хірургічного лікування виразкової хвороби, які проявляються у вигляді рецидиву виразки. p> Різні ускладнення рецидивних виразок зустрічаються у 36%, що часто вимагає повторних оперативних втручань. Найбільш часто, рецидивна виразка ускладнюється ОЖКК, яке є першим клінічним прояв рецидиву виразки у 63,5% хворих після органозберігаючих операцій, і у 49,0% хворих після резекції шлунка. У хворих, які перенесли операції на шлунку і дванадцятипалої кишці з приводу виразкової хвороби, ОЖКК з рецидивних виразок буває більш важким, ніж у неоперованих пацієнтів.
В даний час, максимально деталізовані методики оперативних втручань при ускладненій дуоденальної виразці, провідне місце серед яких до 80-92% займають органозберігаючі операції, які включають в себе: видалення або екстерріторізацію ускладненої виразки, виконанням дуодено-або пілоропластики і одного з видів ваготомії. p> На сьогоднішній день при виборі методу оперативного втручання необхідний не тільки облік кіслотопродукціі шлунка, а й повноцінна оцінка його моторно-евакуаторної функції, стану сфинктерно-клапанних апаратів, мікроциркуляторного русла, обсіменіння Н.pylori, стан захисного слизового бар'єру, ступеня порушень місцевого імунітету, дуоденальної прохідності, які можна об'єднати в групу трофічних змін, що потребують подальшого поглибленого вивчення. p> 2 Причини розвитку незадовільних результатів хірургічного лікування ускладненої ВХ
Основні причини виникнення рецидивів виразкової хвороби після оперативного лікування доцільно розділити на пептичні і трофічні. p> Серед пептичних факторів виділяють наступні: виконання неповної ваготомії;; синдром Цоллінгера - Еллісона; гіперпаратиреоз, реализируется гіперплазією G - клітин антрального відділу шлунка.
До трофическим ж чинникам відносять: Helicobacter pylori; дуоденогастральногорефлюкс; ішемію слизової оболонки; шлункову метаплазію, що розвивається в слизовій оболонці (СО) дванадцятипалої кишки (ДПК) в результаті адаптації останньої до кислого шлункового вмісту; запально-дистрофічних захворюваннях ДПК істотно знижують функціональна активність дуоденального епітелію); дисбаланс місцевих гуморальних факторів, які в свою чергу впливають на стан кислотності і моторно-евакуаторної функції; залишення виразкового субстрату.
Основна увага в хірургічному лікуванні ВХ та її ускладнень приділяється усуненню кислотно-пептичного фактора. Однак, як показує велике число незадовільних віддалених результатів, це повністю не вирішує проблему поліпшення результатів хірургічного лікування ускладненої дуоденальної виразки, і якості життя хворих у післяопераційному періоді. Тому роль трофісекіх порушень: ДГР, гастродуоденальної ішемії і H. pylori, у розвитку несприятливих результатів хірургічного лікування ускладненої ВХ вимагають подальшого вивчення, а їх корекція на нашу думку дозволить істотно поліпшити результати лікування боьних ускладненої ВХ .. br/>
3 Роль ДГР у розвитку трофічних порушень гастродуоденальної слизової
Хронічне порушення дуоденальної прохідності - найважливіша ланка в етіопатогенезі захворювань органів верхніх відділів травного тракту. Частота виявлення різної ступеня порушень прохідності дванадцятипалої кишки коливається в межах від 10,0 до 55,2%, тому об'єктивні дані про вихідний стан рухової активності шлунка та дванадцятипалої кишки відіграють важливу роль при визначенні характеру оперативного втручання і не повинні залишатися нерозпізнаними. Порушення дуоденальної прохідності у хворих з виразковою хворобою нерідко починають виявлятися, коли виявляють рецидив виразки після оперативного лікування, Дуоденальний стаз при його тривалому існуванні надає значний вплив на склад жовчі, веде до порушення функції гепатобіліарної і ентеральної систем. p> ДГР є клінічним проявом ІІ та ІІІ стадії хронічної дуоденальної недостатності (ХДН)
Поєднання виразкової хвороби і ДГР є прогностично небезпечним, оскільки підсумовується дію двох ульцерогенних чинників - жовчі і Н.pylori .. Наявність ДГР може викликати зниження ефективності антихелікобактерної терапії. p> Найбільш часто ДГР зустрічався у пацієнтів з виразковою хворобою: при дуоденальної виразці - 12,8-89,6%, при пилорической - 93%, при медіогастральной - у 23%. Рефлюкс максимальної інтенсивності спостерігається у пацієнтів з локалізацією виразкового дефекту в шлунку. p> Висота і тривалість ДГР пов'язані з тонусом вегетативної нервової системи та клінічними проявами захворювання
ДГР частіше обумовлений недостатністю замикального функції воротаря, хронічним дуоденостазом і пов'язаної з ним гіпертензією в дванадцятипалої кишці. p> Частота виникнення дуоденогастрального рефлюксу після виконання органозберігаючих операцій становить від 0...
