хитическая кістки представлена ​​у вигляді переривчастої слабо наміченої лінії або абсолютно відсутній. На кордоні епіфіза та метафіза утворюється дрібнопориста остеоїдна тканина у вигляді вибухаючої по краях кістки широкої смуги.
Розрізняють дві форми ураження кісток при рахіті:
1) поротіческая маляціі Реклінгаузена; при цій формі корковий шар кістки сильно истончен, порізно, іноді майже зникає, костномозговая порожнина розширена, гістологічно визначається переважання лакунарного розсмоктування кістки;
2) гіперпластична маляціі Реклінгаузена проявляється в тому, що стара кістка, зникаючи, заміщається ново-утворюється остеоидной тканиною, м'якою, що не просоченої вапном; корковий шар широкий за рахунок утворення кістки як з боку периосту окістя, так і з боку ендоста; в області епіфізів корковий шар часто покритий остеофітами; костномозговая порожнину звужена і вкорочена, місцями повністю виконана губчастої масою, дуже компактною, з дрібними порами; близько епіфізів вона представляється майже суцільний; метафізи збільшені.
Незважаючи на макроскопічне відмінність цих форм рахіту, кістки при обох формах лагідні й їх легко можна різати ножем. М'якість кісток є причиною множинних деформацій при рахіті.
Морфологічними критеріями рахіту служать: порушення енхондрал'ного окостеніння, надлишковий розвиток остеоидной тканини і недостатнє відкладення вапна в зростаючій кістки. В якості непостійного фактора виділяється склероз кісткового мозку. Переважання тих чи інших змін індивідуально варіює, що в ряді випадків робить скрутним диференційний діагноз між рахіт і остеомаляцією.
Порушення енхондрал'ного окостеніння. Мікроскопічно в зоні енхондрал'ного окостеніння спостерігається виражена гіперплазія і гіпертрофія хрящових клітин. Колонки великих хрящових клітин різної величини і форми, супроводжувані судинними петлями, безладно й глибоко впроваджуються в костномозговую порожнину. За своєю тонкій структурі хрящові клітини при рахіті НЕ відрізняються від нормальних. Грань між хрящової і кісткової тканиною стерта. Велика кількість хрящових клітин обумовлено не швидкістю розмноження, а невикористанням їх для побудови кісткової субстанції. Вони вапнянистими слабо або зовсім не вапнянистими і поступово накопичуються у великій кількості. У зв'язку з тим, що проліферація хрящових клітин відбувається тільки при хорошому харчуванні хряща, стає зрозумілим надзвичайний своєрідність архітектоніки судин в зоні енхондрал'ного окостеніння. Вростають у хрящ судини різко відрізняються від нормальних: вони древовидно гілкуються, безладно впроваджуються в хрящ, частково руйнуючи його, косо перетинають хрящові колонки таким чином, що кожна судинна петля може проходити через кілька колонок і на значній просторі стикатися з основною субстанцією хряща, тоді як у нормальному хрящі судинні петлі йдуть паралельно колонкам хрящових клітин, легко з ними стикаючись. Калібр судин в зоні енхондрал'ного окостеніння не відповідає звичайним капілярним петлям: одне їх коліно виявляється артерією, інше - веною, між ними виникають капілярні дуги. У підстави судинних петель, далеко врослих у хрящ, можна бачити залишки лінії звапнення хряща. Короткі судинні петлі можуть бути оточені старими звапнінням кістковими балками, пов'язаними з губчастої речовини кістки, ще зберіг частково вапно.
Надмірне розвиток остеоидной тканини. У міру прогресування рахіту спостерігається надмірне утворення остеоидной тканини, яка в нормальних кістках є певною фазою їх розвитку. p> остеоід розвивається як з боку хряща, шляхом його метаплазії, так і з боку ендоста і периосту (так зв. рахітіческій періостит). Остеоїдна тканина розшаровує зону хряща так, що на тлі маси цієї тканини визначаються різної форми витягнуті В«мовиВ» хряща. Судини, супроводжують ці В«мовиВ», відбуваються з глибоких кістковомозкових артерій і вен, в нормі не приймаючих участі в побудові кісткової тканини. Остеоід дає різку метахромазію при забарвленні толуїдиновим синню.
Освіта остеоіда при рахіті відбувається в уповільненому по порівняно з нормою темпі, але в надлишку, що веде до різкого звуження кістковомозкового простору і мабуть потовщення кістки. Це надмірне розростання пов'язано з відсутністю або затримкою перебудови кісткових структур, внаслідок чого остеоїдна речовина не піддається резорбції, а пласти його нашаровуються один на одного (А. В. Русаков). Велике значення має при рахіті виражене зменшення в остеоидной тканини кількості остеобластів, які надають формативне вплив у всіх фазах кос-теобразованія - як при виникненні органічного субстрату кістки, так і при його звапнінні. Це призводить до недостатньої диференційованості остеоці-тов, зменшення їх загального кількості та недостатнього утворення кістки.
Недостатнє відкладення вапна в зростаючій кістки. Процес звапніння протікає при рахіті вкрай уповільнено, поступово. Вапно відкладається спочатку у виг...
