нтибактеріальних засобів, а також фармакоекономічні аспекти;
- локальний спектр бактерій, їх резистентність до антибактеріальних препаратів.
Правильний вибір початкової емпіричної терапії багато в чому визначає результат лікування. В даний час для полегшення первісного підбору антибіотиків розроблений і широко використовується алгоритм, при якому враховується ступінь тяжкості захворювання, наявність факторів ризику появи специфічних мікроорганізмів і час виникнення ГП. Тим не менш, емпіричне лікування обов'язково має призначатися з урахуванням місцевого спектру бактерій і їх резистентності до антибактеріальних препаратів.
Для зручності вибору початкової антибактеріальної терапії зазвичай виділяють дві категорії хворих. До першої відносять пацієнтів без особливих факторів ризику, з нетяжким перебігом захворювання, а також з раннім розвитком пневмонії (не пізніше 5-го дня з моменту госпіталізації). Препаратами вибору для емпіричної терапії у них є парентеральні цефалоспорини II-III покоління (цефуроксим, цефотаксим або цефтріаксон), бета-лактами/інгібітори бета-лактамаз (ампіцилін/сульбактам, тикарцилін/клавуланат або піперацилін/тазобактам), а в якості альтернативи слід розглядати фторхінолони.
У другу категорію включають хворих з пізнім розвитком (Пізніше 5 дня госпіталізації) або важким перебігом пневмонії. У них особливо висока ймовірність етіологічної ролі псевдомонад і полірезистентних (Госпітальних) штамів ентеробактерій, метіціллінорезістентних стафілококів, ентерококів. Можуть використовуватися такі антибактеріальні препарати та їх комбінації: карбапенеми, фторхінолони (ципрофлоксацин), антіпсевдомонадние цефалоспорини III-IV поколінь + аміноглікозиди, антіпсевдомонадние пеніциліни (Мезлоцилін, азлоцилін, піперацилін, піперацилін/тазобактам, тікарціллін/клавуланова кислота) + аміноглікозиди, азтреонам + аміноглікозиди.
Антибактеріальне лікування може бути змінено за наявності специфічних факторів ризику. Так, при підозрі на легіонеллезную інфекцію (Застосування глюкокортикоїдів або епідемічні спалахи легіонельозу) - макроліди (еритроміцин, азитроміцин, мідекаміцін та ін); при високій ймовірності стафілококової (кома, цукровий діабет, ОПН та ін) або ентерококковой інфекції - глікопептиди (ванкоміцин). При аспіраційних ДП висока ймовірність етіологічної ролі анаеробів, тому в схему лікування включають препарати широкого спектру дії з антіанаеробной активністю (Захищені b-лактами, карбапенеми) або вузької спрямованості (метронідазол, лінкоміцин, кліндаміцин) у комбінації з іншими антибіотиками.
Тривалість терапії ДП визначають індивідуально. Основним критерієм є стійка (протягом 3-4 днів) нормалізація температури. Збереження окремих клінічних, лабораторних та/або рентгенологічних ознак захворювання не є абсолютним показанням до продовження антибактеріальної терапії або її модифікації. У переважній більшості випадків їх дозвіл відбувається мимовільно або під впливом симптоматичної терапії.
Істотний ризик розвитку пневмонії у палатах інтенсивної терапії та підвищення частки високорезистентних мікроорганізмів у етіології ДП змушує застосовувати різні методи профілактики цього ускладнення:
- підняте положення головного кінця ліжка (35-45о);
- часте миття рук обслуговуючого персоналу ВРІТ;
- належна дезінфекція респіраторного обладнання;
- зміна трубок для санації трахеї, використання стерильних розчинів;
- своєчасне видалення ендотрахеальної і ентеральної трубок;
- рутинна перевірка правильності стояння зонда для годування;
- оцінка функції ШКТ і відповідне проведення ентерального живлення з метою уникнення аспірації;
- видалення секрету вище манжети перед видаленням ендотрахеальної трубки або перед здуванням манжети;
- постійне відсмоктування що накопичується в трахеї секрету;
- заміна антацидів і Н2-блокаторів сукралфатом для профілактики виразкової хвороби;
- пневмококова вакцинація у пацієнтів з високим ризиком та ін
Значення напівсидячого положення підтверджується дослідженнями, що свідчать, що ризик потрапляння вмісту з шлунку в нижні дихальні шляхи набагато вище при лежачому положенні хворого, ніж у положенні сидячи або напівсидячи. Передбачається, що в більшості випадків патогенез ДП пов'язаний з аспірацією бактерій з верхніх відділів дихальних шляхів або шлунку.
У практиці відділень інтенсивної терапії широко проводиться профілактика стрес-виразок шлунка. Однак нейтралізація кислої шлункової середовища призводить до порушення бар'єрних механізмів, які перешкоджають колонізації шлунка різними бактеріями. Вважається, що на тлі застосування сукральфату (який не збільшує рН вмісту шлунка) відзначалася більш низька частота пневмонії, ніж при використанні будь-якого антацидного кошти в якості монотерапії або в комбінації з Н2-антагоністами. p> Бактерії можуть розмножуватися в респіраторному обладнанні. ...
