селезінки, нагноєння при гострому некрозі підшлункової залози, нагноившейся брижових лімфотіческіх вузол і т. д. Перехід інфекції з сусідніх серозних порожнин (при плевритах, перикардитах), а також поширення запального процесу з боку гнійних захворювань черевної стінки (Флегмона, бешиха) можуть викликати перитоніт. Про перенесення інфекції на очеревину по кровоносної руслу згадувалося вище.
Керте наводить дані, отримані Бен-ду та Кохом на підставі 1300 розтинів померлих від перитоніту, за якими вихідним пунктом перитоніту були: червоподібний відросток в 328 випадках, інша частина кишечника - в 307, жіночі статеві органи - в 242, шлунок і дванадцятипала кишка - у 177, післяопераційні ускладнення - в 42, жовчний міхур - в 40, сечовий міхур, нирки - у 23, підшлункова залоза - в 5, селезінка - в 5, флегмони поблизу очеревини, гнійний періорхіт, проктит, абсцес печінки, грипозний плеврит - у 45, джерело залишився неясний в 76 випадках.
За даними лікувальних закладів Ленінграда за 1953-1957 рр.. (Б.М. Хромов і Л.І. Гарвін), джерелами перитоніту були: гострий апендицит - у 62%, проривна виразка шлунка і дванадцятипалої кишки - в 7,6%, утиск грижі - у 2,1%, гострий холецистит - в 9,5%, гострий панкреатит-в 2, 1%, тромбоз брижових судин - в 3% і т. д. За клин, матеріалу В. Я. Шлапоберского, з 447 випадків перитоніту апендицит служив джерелом запалення в 72,7%, проривна виразка шлунка та дванадцятипалої кишки - у 11,8%, перфорація при обмеженні тонкої кишки - у 5,3%, прорив черевнотифозної виразки - у 0,5%, післяопераційний ускладнення - у 1% і т. д. Наведені статистики недостатньо повно відображають частоту післяопераційного перитоніту, на частку якого, за даними Мейнгот, доводиться до 20% всіх перитонитов.
Проникнення і розмноження бактерій на очеревинної покриві супроводжуються низкою важких симптомів з боку організму в цілому і, в першу чергу, з боку центральної нервової та серцево-судинної систем, а також органів черевної порожнини.
Спочатку як наслідок подразнення очеревини виникає збудження в корі головного мозку. Больовий синдром при перитоніті супроводжується спастичним скороченням черевних м'язів, спазмом судин, зміною пульсу і дихання. Токсична дія запалення при розвивається перитоніті починає відбиватися на центральній нервовій системі, приводячи до розвитку гальмування, наслідком якого є припинення болів. Спазмовані судини черевної порожнини розширюються і переповнюються кров'ю. У перші години розвивається парез капілярної мережі, а потім артеріальної і венозної системи черевної порожнини, обумовлений ураженням судинного центру. За даними Гольцбуха і Улівекруни, парез стінок судин в органах черевної порожнини не пов'язаний з всмоктуванням токсинів в кров і дією їх на центральну нервову систему, а викликається безпосередньою дією отруйних речовин на судинні стінки.
Припускають, що у зв'язку з розширенням судин черевної порожнини значна кількість крові депонується в черевних органах з одночасним розвитком явищ застою і набряку. Всі ці зміни по клин, проявам нагадують травматичний шок, на що вказували ще С.П. Федоров і Кіршнер. У початку захворювання пульс змінений порівняно мало, іноді кілька напружений і уповільнений, що слід віднести за рахунок подразнення вагуса. У подальшому починає падати кров'яний тиск у зв'язку з дією токсинів на серцеву м'яз, парезом судин і вимиканням з циркуляції депонованої в черевних органах крові.
Різко порушується моторика кишечника. У перший момент розвитку перитоніту може виникати посилена перистальтика, незабаром, однак, що змінюються парезом кишечника. Розвивається динамічна непрохідність - одне з найважливіших і найнебезпечніших проявів перитоніту, яке саме по собі нерідко може стати причиною летального результату.
Зміни моторики і секреції шлунково-кишкового тракту супроводжуються розладами секреторної функції печінки, підшлункової залози, нирок (І.І. Дерябін). Порушуються процеси обміну речовин, діяльність нервової та серцево-судинної систем. Метеоризм і високе стояння діафрагми обумовлюють обмеження дихальних екскурсій і подальше порушення серцевої діяльності, що, у свою чергу, ще більше засмучує портальное кровообіг, а потім і циркуляцію крові в цілому, призводячи до повного занепаду серцевої діяльності.
Механізм парезу кишечника при перитоніті не вивчений. Чи впливають токсини безпосередньо на мускулатуру [Крель] або на нервові центри, розташовані в стінці кишечника (Ауербаховского сплетіння) [Гоц], на мозкові центри [Кеніг, Маттес] або парез є наслідком розлади кровообігу (Гоц), - сказати важко. Ймовірно, мають значення всі перераховані моменти, разом узяті (Кіршнер). Безсумнівно, має значення і загальний стан організму до моменту захворювання.
У паралізованому кишечнику затримується його вміст, в ньому утворюються отруйні речовини, які у початкових стадіях перитоніту в кров. Дослідами на тваринах [Клермон і Ранци; Ендерле і Гоц] доведено...
