Реферат Емболії і тромбози черевної аорти і периферичних артерій

  В В В 

Центральна гемодинаміка

В  br/>

Рис. 2

Освіта продовженого тромбу в блокованої емболом артерії зустрічається майже у всіх хворих з таким видом артеріальної непрохідності. Зазвичай тромб поширюється в проксимальному напрямку лише до рівня першої великої колатералі, а в дистальному - може захоплювати магістральний русло на великому протязі. Небезпека продовженого тромбозу полягає в тому, що він перекриває все нові і нові колатералі, цим посилюючи ішемію. Темп наростания ішемічних ознак особливості клініки емболії залежать від рівня оклюзії. Найбільш важкі наслідки виникають при емболії біфуркації аорти. Серед низки В«ЗлоякіснихВ» локалізацій емболу, коли умови колатерального кровообігу особливо несприятливі, можна назвати загальну стегнову, підколінну, проксимальний відділ підключичної артерії. За частотою ураження при емболії артерій після стегнової (близько 40%) слідують клубові (20%), біфуркація аорти (10%), плечова (7%), пахвова (7%), підколінна (5%), підключична та ін

Порушення мікроциркуляції є прямим наслідком ішемії, в основі якої лежить швидко виникає дефіцит кисню, розлад процесів генерації енергії з переходом від окисного фосфорелірованія на гліколіз. Останній в енергетичному відношенні у багато разів менш ефективний, незважаючи па різку активацію анаеробного метаболізму глюкози. Зниження рівня вмісту аденілових нуклеотидів призводить до порушень анаболічних реакцій, підвищується проникність клітинних мембран, виникають структурні зміни в клітині. Ці зміни по міру їх прогресування обумовлюють вихід у кров калію, лактату, аденіну і ряду високомолекулярних сполук: білків, ферментів, креатинфосфокінази, лактатдегідрогенази тощо Розвивається метаболічний ацидоз, різко посилюється перекисне окислення ліпідів. Порушення гомеостазу викликано також надходженням токсичних метаболітів, і насамперед В«ішемнческого токсинуВ», відкритого Т.М. Оксман і М.В. Долиною (1971). p> Емболія призводить до підвищення згортання крові, активації інгібіторів фібринолізу, посиленню агрегації формених елементів крові. Низький вміст АТФ у клітині веде до зміни форми еритроцитів і їх електрокінетичних властивостей,

Таким чином, емболія магістральних артерій не лише призводить до грубих порушень, пов'язаних з розладом регіонарного кровообігу, а й загрожує розвитком постішеміческой інтоксикації, викликаної надходженням токсичних метаболітів у кров. Підсумовуючи основні причини погіршення стану хворого при емболії артерій, слід зазначити головні:

Підвищення загального периферичного опору