39;єру (див. нижче), чревате набряком мозку і геморагічним інсультом. хронічної артеріальної гіпертонії
крива ауторегуляції мозкового кровообігу (рис. 25-1) зміщується вправо, причому зсув зачіпає і нижню, і верхню межі. При артеріальній гіпертонії зниження АТ до звичайних значень (менше зміненої нижньої межі) призводить до зменшення MK, в той час як високий АТ не викликає ушкодження мозку. Тривала гіпотензивна терапія може відновити ауторегуляцію мозкового кровообігу у фізіологічних межах.
Існують дві теорії ауторегуляції мозкового кровообігу - Міогенна і метаболічна. Миогенная теорія пояснює механізм ауторегуляції здатністю гладком'язових клітин церебральних артеріол скорочуватися і розслаблятися залежно від АДср. Згідно метаболічної теорії, тонус церебральних артеріол залежить від потреби мозку в енергетичних субстратах. Коли потреба мозку в енергетичних субстратах перевищує їх доставку, в кров виділяються тканинні метаболіти, які викликають церебральну вазодилатацію і збільшення MK. Цей механізм опосередковує іони водню (їх роль в церебральної вазодилатації описана раніше), а також інші речовини - оксид азот (NO), аденозин, простагландини і, можливо, градієнти іонної концентрації.
3. Зовнішні фактори
Парціальний тиск CO 2 і O 2 в крові
Парціальний тиск CO 2 в артеріальній крові (PaCO 2 ) - найбільш важливий зовнішній фактор, що впливає на MK. MK прямо пропорційний PaCO 2 в межах від 20 до ЗОммрт. ст. (рис. 25-2). Збільшення PaCO 2 на 1 мм рт. ст. тягне за собою миттєве ве підвищення MK на 1-2 мл/100 г/хв, зменшення PaCO 2 призводить до еквівалентному зниження MK. Цей ефект опосередковується через рН цереброспінальної рідини і речовини мозку. Оскільки CO 2 , на відміну від іонів, легко проникає, через гематоенцефалічний бар'єр, то на MK впливає саме гостре зміна PaCO 2 , а не концентрації HCO 3 '. Через 24-48 год після початку гіпо-або гіперкапнії розвивається компенсаторне зміна концентрації HCO 3 "в спинномозковій рідині. При вираженій гіпервентиляції (PaCO 2 <20 мм рт. ст.) навіть у здорових людей на ЕЕГ з'являється картина, аналогічна такий при пошкодженні головного мозку. Гострий метаболічний ацидоз не робить значного впливу на MK, тому що іон водню (H + ) погано проникає через гематоенцефалічний бар'єр. Що стосується PaO 2 , то на MK надають вплив тільки його значних змін. У той час як гіпероксія знижує MK не більше ніж на 10 %, При важкої гіпоксії (PaO 2 <50 мм рт. Ст.) MK збільшується в набагато більшому ступені (рис. 25-2).
Температура тіла
Зміна MK становить 5-7% на 1 0 C. Гіпотермія знижує CMRO 2 і MK, в той час як гіпер-термія надає зворотний ефект.
