місце після гострого апендициту і гострого холециститу.
Етіологія і патогенез. В основі гострого П. лежить ушкодження ацінозних клітин підшлункової залози, гіперсекреція панкреатичного соку і утруднення його відтоку. Захворювання може виникати після травм живота, оперативних втручань на органах черевної порожнини, гострих порушень кровообігу в підшлунковій залозі (тромбоз судин, їх здавлення або перев'язка), інтоксикацій, важких алергічних реакцій. Важливою при цьому є роль Аліментар фактора, особливо при прийомі надмірної кількості їжі, стимулюючої панкреатичну секрецію (екстрактивних речовин, м'яса, жирів, особливо тваринного походження, солодких алкогольних напоїв типу лікеру) в умовах порушення відтоку панкреатичного соку, що характерно для хворих на жовчнокам'яну хворобу.
В умовах підвищеної функцій підшлункової залози і утрудненого відтоку панкреатичного соку активуються власні ферменти залози (трипсин, хімотрипсин, еластаза, фосфоліпаза) з подальшим ферментативним поразкою її тканини. Процес починається з виділення з пошкоджених клітин залози ферментів, під дією яких трипсиноген переходить в трипсин, у свою чергу активує калікреїн. Останній, діючи на кіноген, утворює високоактивний пептид каллидин, швидко перетворюється на брадикінін. Під дією трипсину з клітин залози звільняються гістамін і серотонін, в крові активуються фактор Хатемана і плазміноген. По лімфатичних і кровоносних шляхах панкреатичні ферменти потрапляють у загальну кров'яне русло. p align="justify"> Патологічна анатомія. Оскільки в основі гострого П. лежать первинні деструктивні зміни ацинусів, зумовлені внутріорганной (внутрішньоклітинної) активацією вироблюваних підшлунковою залозою травних ферментів, і що розвивається при цьому ферментний аутолиз ацінозних клітин супроводжується утворенням вогнищ некрозу і асептичного запалення, віднесення гострого П. до запальних процесів вельми умовно. Точніше відбиває істота патологічного процесу термін В«панкреонекрозВ». Власне запалення залози, як правило, є ускладненням панкреонекрозу і розвивається в пізніх стадіях захворювання внаслідок інфікування некротичних вогнищ. Первинний запальний процес у підшлунковій залозі у вигляді гнійного П. розвивається лише зрідка, наприклад при септикопіємії внаслідок метастазування гнійної інфекції. Морфологічно розрізняють гострий серозний П., некротически протікає у формі жирового, геморагічного або змішаного панкреонекрозу, а також гострий гнійний панкреатит. p align="justify"> Гострий серозний П. (гострий набряк підшлункової залози) розвивається в перші години захворювання. Заліза дещо збільшена в розмірах, дольчатость її збережена, в черевній порожнині і сальникової сумці може бути невелика кількість серозного випоту. Найчастіше серозний П. піддається зворотному розвитку, але може переходити і в деструктивну форму. Клінічний перебіг не завжди відповідає характеру патолог...
