ревного тифу. Збудники інфекції містять біологічно активні ліпополісахариди або ендотоксини, що викликають лихоманку, лейкопенію, тромбоцитопенію і гіперплазію ретікулоеідотеліальних клітин при введенні їх тваринам або людям. Вважають, що ендотоксини відіграють важливу роль у патогенезі ознак і симптомів черевного тифу. Разом з тим немає повної ясності в питанні про те, які механізми, за допомогою яких ендотоксин викликає клінічні прояви хвороби. Наприклад, в період реконвалесцеіціі можна відзначити підвищення толерантності до пирогенному впливу ендотоксинів, що свідчить про виділення ендотоксинів в процесі хвороби. У той час як у хворих з черевним тифом при лабораторному дослідженні можна часто виявити ознаки нерізкого, субклінічного дисемінованого внутрішньосудинного згортання, виявити наявність у них ендотоксемії зазвичай не вдається. Згідно з іншими дослідженнями, черевний тиф має типове протягом у добровольців з попередньо (до зараження) виробленої толерантністю до ендотоксинами, що свідчить про те, що в розвитку тривалої лихоманки і токсемії грають роль поряд з ендотоксемії і складніші механізми. Вважають, що лихоманка при черевному тифі може тривало підтримуватися ендогенних пірогенів речовинами, що утворюються в ділянках місцевого запаленні під впливом черевнотифозними ендотоксину. p align="justify"> Патологічні зміни. При мікроскопічному дослідженні найбільш характерною ознакою черевного тифу є проліферація в багатьох органах великих мононуклсарних клітин. Мононуклеарная гіперплазія веде до лімфаденопатії, спленомегалії, а також до вираженого збільшення лімфоїдної тканини в кишечнику, особливо в термінальному відділі клубової кишки (Пейєрових бляшки). Проліферацію мононуклеарних клітин можна також спостерігати в кістковому мозку, печінки та легенів. Дослідження на добровольцях з використанням міченого 131I агрегованого альбуміну показали підвищену фагоцитарну активність ретикулоендотеліальної системи на 3-5-й день від початку захворювання. На уражених ділянках кишкового тракту некроз гіперплазованих пеєрових бляшок, можливо, пов'язаний з ерозією кровоносних судин, що призводить до невеликої втрати крові або масованим кровотеч. Патологічний процес може поширюватися в глиб кишкової стінки і викликати її перфорацію зазвичай в кінцевій частині клубової кишки. Характерно, що це ускладнення відзначається на пізніх стадіях хвороби, найчастіше на 3-му тижні гарячкового періоду. p align="justify"> На всьому протязі хвороби жовчний міхур і жовчні протоки інфіковані. Як правило, інфекція жовчних шляхів протікає безсимптомно, хоча іноді можливий розвиток гострого холециститу. У період одужання у переважної більшості хворих інфекція жовчних проток припиняється спонтанно в межах 12 міс, однак приблизно у 3% дорослих осіб вона зберігається і переходить в стан хронічного носійства. br/>
. Клінічні прояви черевного тифу
Інкубаційний період складає в середньому близько 10 днів, однак м...
