1 , мембранних глікопротеїнів та інші білки, такі як альбумін та імуноглобуліни.
Серед біоактивних молекул, що зберігаються і звільняються з щільних гранул тромбоцитів, містяться катехоламіни, гістамін, серотонін, АДФ, АТФ, іони кальцію і допамін, які беруть участь у вазоконстрикції, підвищенні проникності капілярів, привертають і активують макрофаги, модуляція і регенерації тканин. Ці НЕ-GF молекули мають фундаментальне вплив на біологічні аспекти загоєння ран [5].
Для виконання численних функцій, тромбоцити мають безліч рецепторів, які здійснюють контакт між тромбоцитами і їх оточенням; вони визначають реактивність тромбоцитів з широким спектром агоністів і адгезивних білків. Деякі з цих рецептори експресувати тільки на активованих тромбоцитах [6]. Деякі біологічні механізми, присутніх в тромбоцитах є спільними з іншими клітинами і, отже, вони містять деякі загальні цитоплазматичні ферменти, молекули передачі сигналу, і компоненти цитоскелету [14].
Термін життя тромбоцитів становить приблизно від 7 до 9 днів, якщо вони циркулюють у крові в стані спокою формі. Коли ендотелій піддається ушкодженню або тромбоцити АКТИВУВАННЯ агоністами, вони змінюють свою форму і секретують вміст гранул (включаючи АДФ, фібриноген і серотонін), за яким слідує агрегації тромбоцитів [7]. Ініціювання сигналізації захід в рамках тромбоцитів призводить до реорганізації цитоскелету тромбоцитів, що виражається у надзвичайно швидкому зміні форми [17].
Плазми, збагаченої тромбоцитами (PRP)
Тромбоцити активуються, або шляхом адгезії до молекул, які піддаються впливу на ендотелій потерпілого, таких як фактор фон Віллебранда (ФВ), колаген, фібронектин і ламінін, або фізіологічний агоністів, таких як тромбін, АДФ, колаген , тромбоксан А2, епінефрин, і активуючого тромбоцити фактора [18] .Був використаний клінічно у людей з 1970 року своїми цілющими властивостями віднести аутологічних GF і секреторних білків, які можуть підсилити процес загоєння на клітинному рівні [19]. Крім того, PRP підсилює вербування, проліферації і диференціювання клітин, що беруть участь в регенерації тканин [20]. PRP-споріднені продукти, також відомий як збагаченої тромбоцитами концентрату тромбоцитів гель, підготовка багатий факторів росту (PRGF) і тромбоцитів вивільненої, були вивчені з в пробірці і в природних експериментів в області хірургічної науки головним чином [21].
Залежно від пристрою і використовуваної методики PRP може містити різні кількості плазма, еритроцити, лейкоцити і тромбоцити. Концентрації тромбоцитів повинна бути збільшена вище базової або весь концентрацію в крові. Існує загальна думка, що при PRP повинні мати як мінімум в 5 разів кількості тромбоцитів у порівнянні з вихідними значеннями для цільної крові вважати «багатою тромбоцитами» [22].
Цей висновок підтверджується в пробірці роботи показує позитивну залежність доза-реакція між концентрації тромбоцитів і проліферацію людських мезенхімальних стовбурових клітин, проліферацію фібробластів, і виробництво колагену типу I. [23]. Це говорить про те, що застосування аутологічних PRP може поліпшити загоєння ран, як це було продемонстровано в контрольованих дослідженнях на тварин для м'яких і твердих тканин [24, 25].
АУТОЛОГІЧНОЇ PRP представляє ефективне лікування для її використання в процесі загоєння ран, як хронічні діабетичні виразки ніг через численних факторів росту, є безпечним для його аутологічних природи, і проводиться за потреби з крові пацієнта. Як ми вже говорили, ключ для самовідновлення [26].
Після активації тромбоцитів звільнити їх гранулярне вміст в навколишнє середовище. Тромбоцитів гранул альфа достатку і містять багато GFs відповідальних за ініціацію і підтримка загоєння [14]. Ці GFs було показано, відіграють важливу роль на всіх етапах лікування. Активний секреції цих білків тромбоцитів починається протягом 10 хвилин після згортання, при цьому більше 95% від синтезованого GFs секретується протягом 1:00. Після цього початкового сплеску, тромбоцити синтезують і секретують додаткові білки для балансу їх життя (5-10 днів) [10].
Матриця фібрину, що утворилися після активації тромбоцитів також має стимулюючу дію на загоєння ран. Фібринового матриксу форми шляхом полімеризації фібриногену плазми після або зовнішнє управління з кальцієм або тромбін або внутрішньої активації ендогенного тканинноготромбопластину [23]. Ця матриця пастки тромбоцитів дозволяє повільне вивільнення природне поєднання GF забезпечуючи при цьому попередню матрицю, яка забезпечує фізичну основу для ран стовбурових клітин і міграцію фібробластів і подання інших біологічних медіаторів, таких як клей глікопротеїни [27, 28] .с тромбоцитами концентрації щонайменше 1 000000 тромбоцитів/м л в 5 мл плазми пов'язане з підвищення...
