посилення секреції і моторики. Симпатичні впливу менш вивчені, можливо, здатні порушувати трофіку стінки шлунка. Гуморальні чинники - гістамін (виробляється ентерохромафінних клітинами) і гастрин (Що виробляється гастрінпродуцірующімі (G) клітинами), діючи на відповідні рецептори, потужно стимулюють секрецію НС1.
При гастриті із збереженою або підвищеною секрецією (встречающемся у переважної числа хворих - гастрит типу В) проводиться така ж фармакотерапія, як і при виразкової хвороби (ВХ) шлунка або дванадцятипалої кишки (ДПК). Основним етіологічним фактором при цих варіантах патології вважається бактерія Н. руlоri (виявляється у 80-95% хворих), яка не руйнується соляною кислотою, т. к. виділяє аміак (луг), що дозволяє мікробу впроваджуватися в підслизовий шар пілоричного відділу шлунка або ДПК. Аміак, крім того, сам токсичний для епітелію.
Як і раніше провідною в патогенезі ВХ вважається і роль кислотного, В«пептичногоВ» чинника (Пепсин активується соляною кислотою), що підтверджується ефективністю антацидів, блокаторів секреції НС1.
Надають певне значення порушення функції В«слизисто-гідрокарбонатно бар'єруВ». Механічним компонентом його є покриває епітелій шар слизу (Продукується додатковими клітинами) у вигляді гелю, що дорівнює 10-кратній висоті епітеліальної клітини. Існують дані, що цей гель при ВХ містить менше глікопротеїдів. p> Виходячи з патогенезу захворювання, фармакотерапія при ВХ (і гастриті типу В) проводиться в трьох напрямках:
- боротьба з Н. руlоri;
- боротьба з кислотним (пептическим) фактором;
- поліпшення кровопостачання, трофіки і регенерації (як елемент комплексної терапії).
У самі останні роки підходи до лікування ВХ зазнали істотних змін. Загальноприйнятим (Маастрихтська угода) вважається думка, що при неускладненій ВХ ДПК для досягнення ефективного рубцювання виразки достатній 7-10-денний курс так званої ерадикаційної терапії, яка нищить кампілобактерії (без необхідності подальшого лікування). Основними компонентами терапії є потужні анти-пептичні препарати в поєднанні з ефективними антибіотиками. У випадку ВХ шлунка або ускладнень після курсу ерадикації хворого лікують антіпептіческая препаратами або антацидами.
антисекреторні препарати
Блокатори протонної помпи - найбільш потужні антисекреторні препарати, що безпосередньо впливають на секрецію іонів водню в просвіт шлунка. Секреція НС1 в парієтальної клітці блокується на заключному етапі .. Першим препаратом цієї групи з'явився омепразол (Омепрол, омез, зероцід, оксид). p> Введення 30 мг (вранці або ввечері незалежно від прийому їжі) знижує кислотність на 80%. Не викликає сумнівів його висока антікампілобактеріальная активність (за рахунок різкого підвищення рН в шлунку), і він (або аналоги) використовується як основний компонент ерадикаційної терапії практично у всіх хворих на початковому етапі лікування ВХ. Протягом 4 тижнів зазвичай викликає загоєння у осіб, резистентних до Н 2 -блокаторів. Ефективний при рефлюкс-езофагіті - вважається пріоритетним препаратом, веде до загоєнню виразок стравоходу; при цьому доза омепразолу - 60-160 мг на добу. Випускається в капсулах або таблетках зі спеціальним покриттям для запобігання руйнування в шлунку. Є форма для парентерального введення.
Побічні ефекти: болі в епігастрії, пронос, метеоризм, запори, головний біль, іноді - гінекомастія, зниження потенції, загострення подагри. Викликає гіпергастрінемію, гіперплазію G-клітин і слізеобразующіх клітин, яка проходить після припинення прийому. Побоювання можливості розвитку пухлин у шлунку на фоні індукованої ахілії не підтвердилися. Серйозні ускладнення відсутні.
Більше нові аналоги - рабдопразол, езомепразол, пантопразол, лансопра-зол у ряді досліджень показали себе активніше омепразолу.
Н 2 -блокатори (Блокатори гістамінових рецепторів 2-го типу), поряд з блокаторами протонної помпи, отримали світове визнання. Блокуючи Н 2 -рецептори, препарати знижують гістамінових стимуляцію секреції НС1, володіють також антігастріновим дією. В результаті знижується активація пепсину (Н 2 -блокатори використовують парентерально при виразковій кровотечі), що дає чіткий антіульцерогенним ефект: первинне загоєння - 85-90%, рецидивирование - 50%. Н 2 -блокатори поділяють на 3 покоління, кожне наступне, як правило, ефективніше попереднього, що дозволяє використовувати препарати в більш низьких дозах, відповідно, з меншим числом небажаних ефектів.
Класичний представник - циметидин - препарат 1-го покоління, зараз практично не використовується у зв'язку з великим числом побічних ефектів. Найбільш відомі пролактінеміі з гінекомастія і зниженням потенції (за рахунок Антідофаміновие ефекту), лейкопенія аж до агранулоцитозу, зміни психіки (депресія, судоми, деменція), серцево-судинні порушення (гіпотонія, брадикардія, іноді - зупинка серця), токсичний гепатит,...
