опостачання синусового вузла сприяє виникненню аритмій. Оклюзія правої коронарної артерії супроводжується інфарктом заднедиафрагмальной області ЛШ і досить часто інфарктом задньої стінки правого шлуночка. Рідше спостерігається ураження міжшлуночкової перегородки. Часто розвивається ішемія атріовентрикулярного вузла і стовбура пучка Гіса, дещо рідше - синусового вузла з відповідними порушеннями провідності.
. 2 Класифікація гострого інфаркту міокарда
За стадіями розвитку:
Продромальний період (0-18 днів)
Найгостріше період (до 2:00 від початку ІМ)
Гострий період (до 10 днів від початку ІМ)
Підгострий період (з 10 дня до 4-8 тижнів)
Період рубцювання (з 4-8 тижнів до 6 місяців)
За анатомії поразки:
Трансмуральний
інтрамуральне
субендокардіального
субепікардіальному
За обсягом ураження:
Великовогнищевий (трансмуральний), Q-інфаркт
Дрібновогнищевий, що не Q-інфаркт
Локалізація вогнища некрозу.
Інфаркт міокарда лівого шлуночка (передній, бічний, нижній, задній).
Ізольований інфаркт міокарда верхівки серця.
Інфаркт міокарда міжшлуночкової перегородки (септальний).
Інфаркт міокарда правого шлуночка.
Поєднані локалізації: задньо-нижній, передньобічної та ін.
За перебігом:
моноциклическими
Затяжне
Рецидивуючий ІМ (у 1У коронарну артерію підсипає, новий осередок некрозу від 72 годин до 8 днів)
Повторний ІМ (в іншу КА, новий осередок некрозу через 28 днів від попереднього ІМ)
Клінічна класифікація, підготовлена ??об'єднаною робочою групою Європейського товариства кардіологів, Американського кардіологічного коледжу, Американської асоціації серця та Всесвітньої кардіологічної федерації (2007):
Спонтанний ІМ (тип 1), пов'язаний з ішемією внаслідок первинного коронарного події, такого як ерозія бляшки і/або руйнування, розтріскування або розшарування.
Вторинний ІМ (тип 2), пов'язаний з ішемією, викликаної збільшенням нестачі кисню або його надходження, наприклад, при коронарному спазмі, коронарної емболії, анемії, аритмії, гіпер- або гіпотензії.
Раптова коронарна смерть (тип 3), включаючи зупинку серця, часто?? симптомами передбачуваної ішемії міокарда з очікуваною нової елевацією ST і нової блокадою лівої ніжки пучка Гіса, виявленням свіжого тромбу коронарної артерії при ангіографії та/або ауто-ПЗІІ, приходу смертю до отримання зразків крові або перед підвищенням концентрації маркерів.
ЧКВ-асоційований ІМ (тип 4а).
ІМ, пов'язаний з тромбозом стента (тип 4б), який підтверджений ангіографією або аутопсії.
АКШ-асоційований ІМ (тип 5).
Потрібно мати на увазі, що іноді у пацієнтів може виникати кілька типів ЇМ одночасно або послідовно. Слід врахувати, що термін інфаркт міокарда не входить в поняття некроз кардіоміоцитів внаслідок проведення АКШ (отвір в шлуночку, маніпуляції з серцем) і впливу наступних факторів: ниркової та серцевої недостатності, кардіостимуляції, електрофізіологічної абляції, сепсису, міокардиту, дії кардіотропних отрут, інфільтративних захворювань.
Клінічна картина
Типовим клінічним проявом є важкий і продовж вальний серцево-больовий напад. Біль не знімається прийомом нітратів, вимагає застосування наркотиків або нейролептанальгезии (status anginosus).
Вона інтенсивна, може бути гнітючої, стискаючої пекучої, іноді гострою, кинджальною raquo ;, частіше локалізується за грудиною з різною іррадіацією. Біль хвилеподібна (то посилюється, то слабшає), триває більше 30 хв, іноді кілька годин супроводжується відчуттям страху, збудженням, нудотою, різкою слабкістю, пітливістю.
Можуть бути задишка, порушення серцевого ритму і провідності, ціаноз. В анамнезі у значної частини таких хворих є вказівки на напади стенокардії та фактори ризику ІХС Хворі, які відчувають інтенсивну біль, часто порушені неспокійні, кидаються на відміну від хворих стенокардією, які завмирають під час больового нападу.
При обстеженні хворого відзначається блідість шкірних покривів, ціаноз губ, підвищена пітливість, ослаблення I тону, поява ритму галопу, іноді шум тертя перикарда. АД частіше знижується.
