ustify"> прийом контрацептивних препаратів або зміни інтими в післяпологовому періоді
Г. Розшарування аорти і коронарних артерій.
. Емболії коронарних артерій:
інфекційний ендокардит
пролапс мітрального клапана
тромбоемболії з лівих камер серця
міксома
тромбоутворення на імплантованих клапанах або при коронарографії та хірургічних втручаннях на коронарних артеріях.
. Вроджені дефекти коронарних артерій
. Різке невідповідність потреби міокарда в кисні і його надходження.
аортальні вади серця
отруєння вуглекислим газом
тиреотоксикоз
тривала артеріальна гіпотензія
. Порушення коагуляції
поліцитемія
тромбоцитоз
дисеміноване внутрішньосудинне згортання
тромбоцитопенічна пурпура.
Фактори ризику
Тютюнопаління і пасивне куріння
Вік
Чоловіки частіше страждають від інфаркту міокарда, ніж жінки
Нерегулярне і неправильне харчування
Ожиріння
Гіподинамія
Вживання алкоголю
Психічне і фізичне перенапруження
Цукровий діабет
Генетична неповноцінність регуляції
Патогенез
У патогенезі інфаркту міокарда розрізняють стадії:
1. Ішемії
2. Пошкодження (некробіоза)
. Некрозу
. Рубцювання
Виникненню тромбозу КА сприяють місцеві зміни інтими судин (розрив атеросклеротичної бляшки або тріщина в покриває її капсулі, рідше крововилив у бляшку), а також підвищення активності системи згортання і зниження активності антісвертивающей системи. При пошкодженні бляшки колагенові волокна оголюються, в місці пошкодження відбувається адгезія і агрегація тромбоцитів, виділення тромбоцитарних факторів згортання крові та активація плазмових факторів коагуляції. Утворюється тромб, що закриває просвіт артерії. Тромбоз КА, як правило, поєднується з її спазмом. Виникла гостра оклюзія коронарної артерії викликає ішемію міокарда і, якщо не відбувається реперфузія, - його некроз. Накопичення недоокислених продуктів обміну при ішемії міокарда веде до подразнення інтерорецептори міокарда або кровоносних судин, що реалізується у вигляді появи різкого больового нападу.
До факторів, що визначає розміри ІМ, відносяться:
. Анатомічні особливості КА і тип кровопостачання міокарда.
. Захисний вплив коронарних колатералей. Вони починають функціонувати при зменшенні просвіту КА на 75%. Виражена мережу колатералей може загальмувати темп і обмежити розміри некрозу. Коллатерали краще розвинені у хворих з нижнім ІМ. Тому передні ІМ вражають велику область міокарда і частіше закінчуються смертю.
. Реперфузія оклюзійної КА. Відновлення кровотоку в перші 6 год покращує внутрішньосерцеву гемодинаміку і обмежує розміри ІМ. Проте можливий і несприятливий ефект реперфузії: реперфузійні аритмії, геморагічний ІМ, набряк міокарда.
. Розвиток оглушення міокарда (stunned myocardium), при якому затримується на певний час відновлення скорочувальної функції міокарда.
. Інші фактори, в т.ч. вплив медикаментів, які регулюють кисневі потреби міокарда.
Локалізація інфаркту міокарда та деякі його клінічні прояви визначаються локалізацією порушення коронарного кровообігу та індивідуальними анатомічними особливостями кровопостачання серця. Тотальна або субтотальна оклюзія передньої низхідної гілки лівої коронарної артерії зазвичай призводить до інфаркту передньої стінки і верхівки лівого шлуночка, передній частині міжшлуночкової перегородки, іноді - папілярних м'язів. У зв'язку з великою поширеністю некрозу часто виникає ішемія ніжок пучка Гіса і дистальна атріовентрикулярна блокада. Гемодинамічні порушення виражені більшою мірою, ніж при задньому інфаркті міокарда. Поразка гілки лівої коронарної артерії викликає в більшості випадків некроз бічної стінки ЛШ і (або) його заднебокових відділів. При наявності більш великого басейну цієї артерії її проксимальна оклюзія призводить до ішемії також заднедиафрагмальной області лівого, частково правого шлуночка і задньої частини міжшлуночкової перегородки також, що призводить до виникнення атріовентрикулярної блокади. Порушення кров...
