епіни (сибазон, дормікум), місцеві анестетики (лідокаїн), протисудомні засоби (Бензонал), наркотичні анальгетики (омнопон, морфін). Слід пам'ятати, що будь-які епізоди десинхронізації пацієнта з апаратом (санація, постановка назогастрального зонда і т.д.), судомні напади можуть призвести до неконтрольованого підвищення ВЧД і з'явитися пусковим механізмом виникнення або наростання гіпертензивно-дислокаційних явищ.
Оптимізація інфузійно-трансфузійної терапії також є чинником терапії синдрому внутрішньочерепної гіпертензії. З метою запобігання надмірного набряку бажаний відмова від використання гіпотонічних середовищ (керована гиперосмия) і глюкозосодержащіх розчинів. Умови, що призводять до недостатнього надходження кисню до нейронів зони вторинного пошкодження, сприяє недоокисленного глюкози з утворенням лактату і розвитком тканинного ацидозу. Останній одночасно з надлишковою вільною водою сприяє посиленню набряклості мозкової речовини. У даної категорії пацієнтів переважний ентеральний варіант нутритивной підтримки та гідратації. Раннє застосування цього способу дозволяє істотно скоротити обсяг парентерально вводяться рідин, обмежити його трансфузией крові та її препаратів, альбуміну, інфузією кристалоїдів тільки для введення лікарських засобів. Наш досвід показав доцільність такого підходу, особливо успішного за наявності коштів функціонального моніторингу за системної гемодинамікою, можливості лабораторного контролю за осмоляльністю плазми, а також сучасних середовищ для ентерального харчування (Ізокал, Іншур, Нутрізон і т.д.). У тих випадках, коли має місце дискоординація роботи шлунку і 12-палої кишки зонд для введення живильних сумішей слід просувати безпосередньо в тонку кишку за допомогою Фібродуоденоскоп.
Остання, але тільки в порядок перерахування, захід боротьби з внутрішньочерепної гіпертензією - хірургічне втручання. Часто методи консервативної терапії, навіть незважаючи на методично правильне і своєчасне їх застосування, виявляються безуспішними. Як правило, це свідчить про серйозність ураження ЦНС. Збільшення интракраниального обсягу за рахунок зовнішньої декомпресії може поліпшити умови для підтримки церебральної перфузії та запобігти виникненню або наростання дислокаційної синдрому. Цей факт враховується при виконанні термінових оперативних втручань, при вирішенні питання про взяття кісткового трансплантата при планових операціях. Своєчасно виконана декомпрессивная трепанація допомагає в цих випадках збільшити шанс пацієнта на виживання, надавши інтенсивної терапії більш фізіологічний контекст.
Лікування синдрому внутрішньочерепної гіпертензії є важливим, але не єдиним напрямом інтенсивної терапії та за своїм призначенням реалізується в ціле стратегічний напрямок - підтримка церебральної перфузії. Необхідно виділити цей напрям окремо, тому що зниження ВЧД - тільки одна сторона проблеми. Інша складова перфузійного тиску (ПД) представлена Сад, тактичні прийоми у підтримці якого можуть бути різними. Практична реалізація цього положення полягає в застосуванні суворо відпрацьованого алгоритму, заснованого на патофізіологічних особливостях протікають при патології ЦНС процесів. У першу чергу - стабілізація центральної гемодинаміки, заповнення ОЦК, яке проводиться під контролем коштів функціонального моніторингу. Наступним кроком у разі неспроможності гемодинамічних реакцій є інотропна підтримка, показанням для якої служить зниження разової та хвилинної продуктивності міокарда (незважаючи на відносну стабільність сад). Тактичні прийоми підбору препаратів і доз виробляються індивідуально.
3. Церебральний вазоспазм
В
Наступний напрямок інтенсивної терапії - лікування церебрального вазоспазму. Основною причиною, приводить до стійкого підвищення тонусу дрібних мозкових судин, є субарахноїдальний крововилив (САК) будь-якого генезу. Сам по собі спазм є фізіологічно зумовленої захисною реакцією, яка обмежує повторне крововилив. Важкість стану пацієнта безпосередньо корелює з інтенсивністю САК, що визначається ступенем генералізації і виразністю судинних реакцій. З позиції церебральної перфузії це призводить до поглиблення порушень в співвідношенні "потреба-доставка", створенню додаткових умов для прогресування зони "вторинного" ушкодження. Час розвитку судинного спазму не відповідає часу крововиливи, що пояснюється необхідним тимчасовим інтервалом (48-72 год) для розпаду клітинних елементів крові, продукти деградації яких і є пусковими факторами для ініціації церебрального вазоспазму. Незважаючи на те, що при будь-якому виді САК можна припускати розвиток церебрального вазоспазму, для клінічної оцінки вираженості цих реакцій, їх місця у формуванні загальмозкові і осередкового неврологічного дефіциту існують додаткові методи діагностики, з яких на перше місце слід поставити доплерографію.
нейротропним терапія - ще один напрямок комплексної інтенсивної терапії. Найбільш частим помилкою є включення в прог...
