чайною забарвленням шкіри Ангіографічнийознака індекс значно нижче - 23,7 ± 0,78 бали (р менше 0,01).
Більш постійний прояв тромбоемболії легеневого стовбура і його головних гілок - блідість шкірних покривів, яка спостерігається майже в 60% випадків. Цей симптом є наслідком вираженого спазму периферичних судин у відповідь на раптове зниження серцевого викиду. Аналогічний генез олігурії і ряду неврологічних розладів. Величина СІ у хворих з різкою блідістю шкірних покривів складає 2,46 ± 0,15 л / (хв х м2), а в осіб з нормальною їх забарвленням - 3,17 ± 0,31 л / (хв х м2) (р менше 0,05).
До патогномонічним симптомам тромбоемболічного ураження судинного русла легенів відносять акцент II тону на легеневої артерії, поява якого свідчить про розвиток гіпертензії малого кола кровообігу. Його реєструють при систолічному тиску в системі легеневої циркуляції вище 50 мм рт. ст. На тлі глибокої колапсу і супутньої гіпертензії великого кола кровообігу аускультативна симптоматика масивної емболії може нівелюватися.
Приблизно у 1/4 хворих з тромбоемболією центральної локалізації можна виявити клінічні ознаки правошлуночкової недостатності: збільшення печінки, набухання і пульсацію яремних вен. У початково здорових осіб ці симптоми з'являються при вкрай тяжких порушеннях перфузії легенів. У середньому Ангіографічнийознака індекс становить у них 27,8 ± 0,33 бала порівняно з 23,1 ± 0,61 бала у хворих без вказаних симптомів (р менше 0,001).
Більш постійними ознаками поширеною емболіческой оклюзії легеневих судин є збільшення частоти серцевих скорочень понад 90 і частоти дихання більше 20 в 1 хв. Величина цих показників визначається поширеністю емболіческого поразки легенево-артеріального русла. Виражена тахікардія і важка задишка вказують на вкрай важку ступінь перфузійних порушень - Ангіографічнийознака індекс досягає 28 балів. При меншому обсязі обструкції причиною їх розвитку служить важка інфарктна пневмонія.
Одним із своєрідних клінічних ознак ураження центральних легеневих артерій є парадоксальна емболія - ??емболізація артерій великого кола кровообігу в умовах гемодинамічної перевантаження правих відділів серця і функціонуючого овального вікна. Симптоми парадоксальною емболії розвиваються через деякий час після раптового виникнення ознак серцево-легеневої недостатності.
До атипових проявів масивної легеневої емболії відносять формування гемодинамического феномена Куссмауля - набухання шийних вен і зникнення артеріального пульсу під час вдиху. Генез його трактують таким чином. При значному підвищенні рівня тиску в правому передсерді під час вдиху порушується відтік крові з верхньої порожнистої вени. Падіння системного артеріального тиску в цю фазу дихального циклу пов'язано з розтягуванням правого шлуночка і істотним зміщенням міжшлуночкової перегородки в порожнину лівого шлуночка, що призводить до різкого зниження викиду крові в аорту.
Доцільно виділити дві клінічні форми масивної емболії:
циркуляторную, при якій домінують ознаки гострої недостатності кровообігу;
респіраторну з переважанням легенево-плеврального синдрому.
Гострі серцево-судинні розлади більш ніж в 2 рази частіше зустрічаються при емболіческого ураженні легеневого стовбура або обох головних легеневих артерій. Ре...
