та постійної формі ФП потрібні повторні покрокові втручання. Спочатку - ізоляція легеневих вен. Другий етап - спрямована атріального Дефрагментує абляція. ; Третій етап - лінійні пошкодження на верхівці і гирло ЛП. синусова ритм відновлюється в 87-95% випадків. Цей метод лікування носить для хворого експериментальне характер. Ускладнення: тампонада перикарда, інсульт, легеневі стенози, свищ між задньою стінкою ЛП і передньою стінкою стравоходу як причина сепсису [81] . В
ПП ЕхоКГ.
Трансторакальна ЕхоКГ не є чутливим методом вивчення УЛП. Черезстравохідна ехокардіографія-високочутливий метод виявлення тромбів УЛП, специфічність якого становить 98% [74]. Однак, є повідомлення про випадки емболій при ФП при відсутності виявляються ПП ЕХО тромбів УЛП. Тим не менш, пропонується наступна стратегія:
1.Якщо ФП існує більше 48 годин, а при ПП ВІДЛУННЯ (безпосередньо перед дослідженням обов'язково вводиться гепарин) тромби УЛП НЕ детектуються, то кардіоверсія фармакологічна або електрична ; виконується через 1-2 доби на тлі гепаринотерапії, тобто можна прискорити проведення кардіоверсії (дослідження ACUTE II)
2.Якщо при ПП ВІДЛУННЯ виявляються тромби ЛП, то призначають на 6 тижнів ОАК і повторюють ПП ВІДЛУННЯ (можна неодноразово), а далі ... Якщо тромби розчиняються (перестали виявлятися при ПП ВІДЛУННЯ), то виконується електрична кардіоверсія, а якщо зберігаються, то це - протипоказання для кардіоверсії. Комп'ютерна томографія створює 3-D зображення УЛП високої якості. <В
ЕФД. Електрофізіологічне дослідження у хворих з ПФФП допомагає визначити механізм розвитку ФП, що важливо при намірі застосувати катетерного абляцию. Причиною ФП може бути фокус з швидкою импульсацией часто знаходиться в області легеневих вен (ЛВ), надшлуночкова тахікардія (НЖТ) з правильним ритмом, АВ-вузлове ре-ентрі або тріпотіння передсердь (ТП), що переходить у ФП. ЕФД використовується при підозрі на дисфункцію синусового вузла (СУ), а також для визначення механізму утворення широких комплексів QRS при ФП, особливо при швидкому желудочковом ритм, для контролю ритму шляхом катетерной абляції або зміни АВ проведення, а також для відбору хворих у плані профілактичної імплантації ИВР [27]. Не у всіх хворих метод ЕФД дозволяє відновити синусовий ритм. <В
11. Наслідки ФП. p> Сама по собі ФП не відноситься до фатальних порушень ритму серця, пов'язаних з високим ризиком раптової смерті аритмічного, на відміну від шлуночкових аритмій . Однак тут є одне виключення: ФП у хворих з маніфестує синдромом WPW може призвести до надзвичайно вираженою тахісістоліі шлуночків і закінчитися їх фібриляцією. p> Дилема. З одного боку, формальна логіка і прогностично несприятливі фактори, пов'язані з ФП дозволяють думати, що збереження синусового ритму за допомогою постійного прийому ААП є кращим. З іншого боку не викликає сумнівів, що утримання синусового ритму за допомогою постійного прийому ААП класу IA, IC або III пов'язане з реальною нагодою розвитку проаритмогенних ефектів, у тому числі і фатальних шлуночкових аритмій. У теж час, відмова від відновлення й утримання синусового ритму, вимагає проведення постійної антикоагулянтної терапії, пов'язаної з підвищеним ризиком кровотеч і необхідністю частого контролю рівня антикоагуляції [3]. ФП викликає зниження якості життя (працездатність, відчуття серцебиття, страх смерті, нестача повітря і т. д.), порушення гемодинаміки, підвищує ризик виникнення тромбоемболій, ; насамперед у судини мозку. Деякі з цих ускладнень можуть становити певну небезпеку для життя. ФП викликає виражені порушення гемодинаміки - зменшення ударного об'єму і серцевого викиду приблизно на 25%. Несприятливо впливати на гемодінaміку можуть 3 фактори: а відсутність синхронної механічної активності передсердь, б нерегулярність шлуночкових скорочень і занадто висока частота серцевих скорочень, в ризик розвитку жизнеугрожающих аритмій. Постійно висока частота скорочень передсердь несприятливо впливає на їх скоротливу здатність (кардіоміопатія передсердь, викликана тахікардією). Ці зміни можуть пояснювати повільне відновлення сократительности передсердь (оглушення) після відновлення синусового ритму. Висока частота скорочень шлуночків здатна викликати дилятаційнукардіоміопатія. Виражене зниження серцевого викиду через зникнення систоли передсердь часто виникає у хворих з порушеним діастолічним наповненням лівого шлуночка (мітральнимстенозом, гіпертрофією міокарда при АГ , гіпертрофічною або рестриктивної кардіоміопатією). Наростання гемодинамічних розладів у таких випадках може зіграти фатальну роль. <В
Ряд досліджень, проведених у пацієнтів, які страждають ФП, показав, що нижня частина Атріосептальний характеризується вираженим уповільненням проведення електричного імпульсу, що може бути пов'язано з наявністю у них аритмії [88]. Встановлено, що для хворих з ФП характерна негомогенності проведення збудження і надмірна морфологіч...
