к, відзначається набухання і деформація саркопоазматіческого ретикулума, мітохондрій, Т-тубул. Однак ці зміни субклітинних структур ще носять оборотний характер. При 60 хвилинної ішемії кардіоміоцити набухають, з руйнуванням і агрегацією ядерного хроматину, відзначається деформація мітохондрій. Необоротні зміни в кардіоміоциті виникають до кінця двогодинний оклюзії судин кровопостачають ділянку пошкодження міокарда. Основними ознаками необоротності пошкодження міокардіальних клітин є: зникнення оптично щільних з'єднань вставних дисків; значне набухання саркоплазматичного ретикулуму в області зони А саркомера; значне набухання і скупчення мітохондрій з незначною кількістю крист і великою кількістю кристалізованого кальцію (Са 2+); витончення, фрагментація і дезорієнтація міофібрил; периферична агрегація ядерного хроматину; збільшення саркоплазматичного простору; відшарування і пошкодження сарколеми. Набряклі мітохондрії при тривалій ішемії містять кристали фосфатного кальцію (Са 2+), мають аморфний щільності матрикс [Шевченко, 2011].
В даний час виділяють два типи ішемічного ушкодження міокарда: 1 - коагуляційний некроз - результат стабільної оклюзії коронарної артерії; 2 - контракціонним некроз - результат зміни оклюзії відновленням кровотоку (реперфузії) [Шилов, 2009].
Ранніми гістологічними ознаками коагуляційного некрозу є стоншення і волонообразние зміни волокон міокарда. Подібні зміни виникають в результаті впливу розтягування обсягами крові під час діастолічного наповнення лівого шлуночка (витончення волокон) і систолічного стиснення ішемізованих ділянок (волнообразность) нормально сокращающимися областями міокарда. Цей феномен гістологічних змін може бути виявлений через кілька хвилин після початку клінічних ознак розвитку ГІМ.
Механізми контракціонного некрозу мабуть мають дві фази: А - ішемічне пошкодження сарколеми - клітинної мембрани кардиомиоцита, з порушенням її розмежувальної ролі для екстрацелюлярний електолітов (зокрема для кальцію (Са 2+)); Б - некероване надлишкове входження кальцію (Са 2+) в саркоплазму, слідом за відновленням кровотоку, з надмірною активацією взаємодії Актинові і міозінових ниток (скорочення - контрактура) і формуванням контрактурних смуг, з подальшою загибеллю клітин (механічне внутрішньоклітинне пошкодження - внутрішньоклітинний розрив raquo ;) [# justify gt; Відразу ж після розвитку ішемічного або контрактурно некрозів виникають стереотипні етапи запальних і репаративних процесів, які на першому етапі характеризуються міграцією поліморфно-ядерних лейкоцитів у зону некрозу і досягають свого піку до четвертого дня розвитку інфаркту міокарда. Контроль за рівнем і темпом запальної реакції здійснюється системою компонентів запальних білків С. Інтенсив-ність запальної реакції варіює залежно від активності клітинної імунної системи. При її надмірної спонтанної агресивності, аутоімунна реакція може поширитися на здорові міокардіальні клітини, що може лежати в основі рецедівірованія інфаркту міокарда та розвитку ускладнень [Шилов, +2009].
При відновленні кровотоку в зоні ішемії після 40-60 хвилинної оклюзії, багато описані структурні зміни саркомерів стають більш інтенсивними: посилюється набухання клітин, з'являється вакуолизация саркоплазми і більш значне пошкодження мітохондрій, клітинна мембрана підводиться над миофибриллами і з'являються субсарколеммальние просвіти.
Ці зміни внутрішньоклітинних структур і мітохондрій насамперед є наслідком змін у проникності сарколеми - клітинної мембрани (пошкодження розмежувальної ролі) для екстрацелюлярний рідини та електролітів, що веде до порушення водно-електролітного балансу клітин і виходу лізосомальних ферментів. Подібні зміни на рівні клітинних структур міокарда лежать в основі розвитку синдрому реперфузії [Шилов, +2009].
Після відновлення кровотоку активність ферментів, що вийшли з пошкодженого міокарда в кров, підвищується в перші 4:00. Так, активності КК та КК-МВ підвищуються на 12 годин раніше при реперфузії, ніж у хворих без реперфузії, а активність їх буває в два - чотири рази вище. Результати повторних досліджень рівня ізоформ КК є індикатором успішності реперфузії, оскільки вона дає повторне вимивання ферменту з тканини серця в кров [Карпіщенко, 1997]
Розрізняють декілька зон у вогнищі інфаркту. У центральній,
переважно субендокардіальної області в клітинах переважають незворотні пошкодження (перерозтягнені міофібрили, кулькоподібних ядерний хроматин, мітохондрії з аморфними ущільненнями матриксу і дефекти плазматичноїмембрани). У проміжній області знаходять некротизовані м'язові клітини з ознаками кальцієвої навантаження (пересокращеніе міофібрил, контрактури, відкладення фосфату кальцію в мітохондріях), аморфні ущільнення матриксу, к...
