/>
1.2 Метаболічні та патоморфологічні механізми розвитку інфаркту міокарда
У походженні ГІМ мають значення наступні механізми:
. Припинення кровотоку в міокарді внаслідок коронарного тромбозу на тлі атеросклерозу коронарних артерій;
. Локальний коронароспазм на тлі атеросклерозу різного ступеня вираженості;
. Недостатність коронарного кровотоку в умовах абсолютно чи відносно підвищеної потреби серця в кисні;
. Локальні порушення метаболізму міокарда (некоронарогенні некрози міокарда) [Мала, Власенко, Микляев, 1991].
Найбільш часта причина розвитку ГІМ - тромботична оклюзія атеросклеротически змінених коронарних артерій (від 90 до 95 відсотків усіх випадків), що документується даними ангіографічних і патологоанатомічних досліджень в перші 6:00 розвитку ішемії. З інших причин, що викликають оклюзію коронарних артерій, найбільш важливим слід вважати пошкодження судинної стінки і розвиток тромбозу, що сприяє виникненню вторинного спазму коронарних артерій. Первинність тромбозу коронарних артерій у генезі ГІМ досі є предметом жвавої дискусії [Фадєєв, 2007].
Одночасно численні клінічні дослідження незаперечно довели значиму роль спазму коронарних артерій у патогенезі ішемії і розвитку інфаркту міокарда. Встановлено, що стенокардія Принцметала, при якій провідним у патогенезі ішемічної атаки є саме спазм коронарних артерій, в 20 відсотках випадків закінчується трансмуральним ГІМ.
Патологоанатомічним субстратом, що сприяють розвитку фатального спазму коронарних артерій, з подальшим розвитком коронаротромбоз, є атероматозний стеноз поєднанні з підвищеною агрегацією тромбоцитів [Шилов, +2009].
У дійсності має місце поєднання всіх факторів, що ведуть до оклюзії коронарних артерій. Спазм і тромбоз коронарних артерій найчастіше відбуваються в місцях її найбільшого атеросклеротичного ураження. Розриви інтими також частіше зустрічаються в місцях вираженого атероматозний ураження судин. Слід звернути увагу, що в 70 відсотка?? випадків коронаростеноз є динамічною ситуацією, а не стаціонарно ригідним станом. Втрата тиску (енергії) при кровотоці через звужену ділянку - найважливіша гемодинамическое прояв стенозу. Симптоми ішемічного епізоду виникають тоді, коли внутрішньосудинний тиск дистальнее стенозу стає нижче критичного (більше 60 мм рт. Ст.) Для перфузії субендоміокардіальних шарів [Шилов, 2009].
Згідно сучасним уявленням, у вогнищі порушеного кровопостачання серцевого м'яза відбувається зниження концентрації АТФ і креатинфосфату при одночасному збільшенні вмісту АДФ і неорганічного фосфору, що тягне за собою активацію і подальший розпад мітохондрій, контрактуру і некробіоз міофібрил, припинення діяльності АТФ-залежних мембранних іонних насосів і подальшу дезінтеграцію клітинних структур, тобто розвиток некрозу серцевого м'яза. Виникаюча диспропорція між ресинтезом та утилізацією АТФ, яка лежить в основі розвитку ГІМ, може бути наслідком різноманітних патологічних процесів [Мала, Власенко, Микляев, 1991].
Одним з механізмів пошкодження кардиомиоцита може бути порушення його мембранних структур внаслідок перекисного окислення ліпідів, що входять до їх складу, вільними радикалами і гідроперекисів. Підвищення ж рівня вільнорадикального окислення, у свою чергу, може виникнути при порушеннях окисного метаболізму в кардіоміоциті або внаслідок виникнення недостатності антиоксидантних систем. Раніше всього порушуються при цьому функції специфічних мембранних насосів, таких як Na +, К + -АТФаза, Са 2+ -АТФаза, і поступово збільшується проникність мембрани, потім відбувається порушення фосфоліпідів в ній і появу дефектів. Порушення мембрани веде до зміни потоків іонів натрію, калію, хлору і води, що викликає набухання клітини, а також значного надходженню іонів кальцію, що викликає розвиток токсичних ефектів цього катіона. Може збільшуватися число виявлених?- І? - Адренорецепторів і звільнення катехоламінів з нервових закінчень, що сприяє поглибленню первісного ушкодження. У далеко зайшли випадках обмінних порушень справа може закінчитися загибеллю кардіоміоцитів [Зайко, Биця, 1996].
Основні цитологічні ознаки загибелі міокардіальної клітини - зникнення ядра у перший день розвитку ГІМ. При дослідженні змін клітинної структури в різні терміни тривалості ішемії виявлена ??характерна послідовність пошкодження кардіоміоцитів, що дає важливу інформацію про основи порушення насосної функції серця, визначальною етапність розвитку інфаркту в клінічній практиці.
Зміни в ультраструктурі міокарда виникають вже через 20 хвилин після зупинки кровопостачання: зменшуються розміри і кількість гранул глікогену, розвивається внутрішньоклітинний набря...
