видалення їх по частинах пальцем у гумовій рукавичці.
Харчування хворих зазвичай забезпечують через шлунковий зонд. Однак часто виникає атонія шлунка внаслідок ураження вищих регуляторних центрів перешкоджає харчуванню через зонд, і в таких випадках можливе тільки парентеральне харчування. Гіпоксія і порушення гемодинаміки призводять до накопичення молочної кислоти, яка гальмує звільнення вільних жирних кислот з жирової тканини і "Вимушеного" використанню для неоглікогенез переважно амінокислот. Це призводить до виснаження запасів тканинних білків і недостаточ ному використанню жирів. Критично низький рівень білків плазми-55 г/л, альбуміну - 25 г/л. Тривале голодування небезпечно, так як при втраті 20-25% маси тіла стан хворого швидко погіршується, а при втраті більше 40%, як правило, настає летальний результат. Основним завданням парентерального харчування є забезпечення хворому необхідної кількості пластичних і енергетичних речовин з метою попередження распадатканевого білка і створення умов для синтезу нового білка. При парентеральному харчуванні дотримуються наступні правила: глюкозу вводять зі швидкістю, що не перевищує темпу її утилізації організмом (т. тобто не більше 0,5 г/кг/год); водорозчинні вітаміни (аскорбінову кислоту, тіаміну хлорид) вводять щоденно в дозах, приблизно в 2 рази перевищують добову потребу в них; при тривалому парентеральному харчуванні вводять жиророзчинні вітаміни. Найбільш широко для корекції порушень білкового син- во-азотистого обміну використовують аминосол (Швеція), альвезін (ГДР), вітчизняні препарати поліамін, амінопептід (в середньому по 200-400 мл на добу), а також нативну плазму, альбумін, протеїн (в середньому по 100-200 мл). Для попередження розпаду білків вводять вуглеводи (глюкозу, сорбіт, фруктозу, ксиліт по 100-150 г на добу), що дозволяє зберегти частину ендогенного азоту.
Важливу роль відіграє корекція порушень кислотно-основного стану та водно-електролітного балансу. Найбільш часто при коматозних станах спостерігається метаболічний ацидоз, обумовлений гіпоксією або обмінними розладами. Компенсований ацидоз (РН істотно не порушено) не вимагає спеціальної корекції; він усувається за міру ліквідації гіпоксії, артеріальній гіпотензії, метаболічних порушень, гострої недостатності нирок. При декомпенсованому метаболічному ацидозі (рН нижче 7,35) необхідна коригуюча терапія: введення 3-4% розчину натрію гідрокарбонату з розрахунку 1 ммоль/кг; рідше використовують трісамін.
При дихальному ацидозі, обумовленому гіперкапнією, найбільш ефективним методом є штучна вентиляція легенів.
Метаболічний алкалоз при комі найчастіше зумовлений втратою електролітів, особливо хлору і калію, тому основним методом його корекції є введення 3% розчину калію хлориду (у середньому 100-200 мл, в залежності від показників електролітного складу плазми крові) у складі поляризующей суміші, а також кальцію хлориду (20-30 мл 10% розчину), аргініну хлориду (100-150 мл 2,5% розчину)
Для усунення дихального алкалозу, що є наслідком гіпервентиляції легень, у деяких хворих можуть бути застосовані засоби, що пригнічують дихальний центр (Нейролептанальгетікі, наркотичні анальгетики). Найбільш ефективним способом його корекції є штучна вентиляція легенів.
Ускладнення. Однією з частих причин розвитку недостатності дихання у хворих, що знаходяться в комі, є аспірація шлункового вмісту в дихальні шляхи при блювоті і регургітації. Аспірація кислого шлункового вмісту може призвести до асфіксії в результаті обструкції бронхів або до розвитку синдрому Мендельсона (при рН вмісту шлунка нижче 2,5). При цьому пошкоджується епітелій альвеол, погіршується продукція сурфактанту, що призводить до спадання альвеол (ателектаз легенів), порушення рівноваги між вентиляцією і перфузії. Внаслідок ураження легеневих капілярів відбувається посилена транссудация рідини і білка в альвеоли (набряк легенів).
Профілактика аспірації полягає в спорожненні шлунка за допомогою зонда, багаторазовому відсмоктуванні вмісту глотки і гортані. Лікування спрямоване, в першу чергу, на усунення бронхиолоспазма. З цією метою вводять хлінолітіческіе (атропіну сульфат), ОІ-адреномиметические (орципреналіну сульфат) кошти. Проводять ретельну санацію трахеобронхіального дерева, застосовують штучну вентиляцію легень з позитивним тиском наприкінці видиху (ПДКВ), призначають глікокортикоїди, антибіотики.
Заходи з підтримання гемодинаміки зазвичай включають в себе інфузію плазмозамінників, серед яких обов'язковим є використання реологічно активних препаратів (частіше всього реополіглюкіну по 200-400 мл на добу), кардіотонізуючу терапію, профілактику та лікування гіпоксії.
У хворих, що знаходяться в коматозному стані, може розвинутися набряк мозку. При підвищенні тиску спинномозкової рідини до 40 см вод. ст. (3,92 кПа) і більш заходи повинні проводитися рівномірно, безперервно. Внутрішньовенно крапельно вводять 10% розчин маніту по 150 мл кожні...
