іновий час: 126 сек
Коагулограма 04.03.09
активований парціальний тромбіновий час: 45,6 сек
Посів сечі 03.02.09 - 06.03.09: Candida albicans з середи збагачення. p> Посів мокроти 03.02.09 - 09.02.09: Streptococus pneumoniae з середи збагачення, амоксицилин-клавулонат S, оксацилін R, тетрациклін R, левофлоксацин S, кліндаміцин S.
Копограмма 10.03.09: яйця гельмінтів не виявлені.
Реакція Вассермана 03.02.09
негативна.
Люмбальная пункція 03.02.09: на рівні LI-LII проведений поперековий прокол в умовах асептики і антисептики під місцевою анестезією. За мандрену - 4 мл світлого, прозорого ліквору, що випливає частими краплями. Ліквор безбарвний, прозорий, білок - 0,31 г/л, цитоз 5 клітин (нейтрофіли-3, лімфоцити-2), цукор-2, 2 моль/л, хлориди 140 моль/л (N -115-125). Висновок лабораторії - зростання немає.
Консультація офтальмолога 30.01.09
Обидва очі спокійні. Оптичні середовища прозорі. Очне дно: диски глядацьких нервів блідо-рожеві, контури чіткі, артерії вузькі, вени повнокровні. A : B = 1:2. MZ без патології. Патологічних вогнищ немає.
Інструментальні дослідження
Магнітно-резонансна томографія головного мозку від 31.01.09
МР-картина симетричного ураження зорових горбів-лейкоенцефаліти з ознаками дрібних крововиливів, ймовірно за рахунок некротичних процесів, з можливим абсцедированием. Мастоідіт.МР контроль.
КТ головного мозку 20.02.09
У структурі таламусов з 2-х сторін симетрично визначаються округлої форми ділянки зниженої щільності до 10 мм в діаметрі з кільцеподібним накопиченням контрастного речовини по периферії. Шлуночки мозку помірно розширені. p> Магнітно-резонансна томографія головного мозку від 24.02.09
У порівнянні з МР- дослідженням від 31.01.09 динаміка позитивна. У проекції таламусов з обох сторін симетрично зберігаються зони неоднорідного гіперінтенсивного по Т2 сигналу (ймовірно за рахунок некротичних змін), розмірами до 12мм в діаметрі. Перифокальний набряк не виражений. Мас-ефект мінімальний. Після введення контрасту - малої інтенсивності посилення сигналу по периферії виявлених змін в таламус. Висновок: МР-картина ураження зорових горбів. Позитивна МР динаміка від 31.01.09. p> ЕЕГ від 09.02.09
Реєструється альфа-ритм з амплітудою 50 мкВ, уповільнений з правильним зональним розподілом з періодичним дифузним поширенням, хорошою реактивністю на функціональні проби. Дещо вище норми індекс повільних хвиль тета-діапозона. Епілептиформних патернів, чітких локальних змін не зареєстровано. Висновок: помірні дифузні зміни БЕА мозку. Рентгенографія органів грудної клітини (30.01.09, 08.02,09, 16.02.09)
Легеневі поля прозорі, без патологічних тіней. Органи середостіння середини. Контури діафрагми чіткі, синуси простежуються. Рідини в плевральній порожнині немає. Рентгенографія органів грудної клітини від 05.03.09: пневматізація легенів задовільна. Рідини в плевральній порожнині немає. Середостіння не змінено. br/>
VII . Висновок
У хворої виявлені наступні синдроми: синдром рухових порушень, синдром моторної афазії, гіперкінетичний синдром. Синдром рухових порушень за типом центрального тетрапареза помірного ступеня: про це свідчить наявність контрактур в правих ліктьовому і плечовому суглобах, підвищений м'язовий тонус верхніх і нижніх кінцівок, посилення сухожильних рефлексів з правого боку тіла, наявність патологічних симптомів Бабинського з обох сторін. Синдром моторної афазії. За моторну афазію свідчать порушення мови - хвора говорить повільно, насилу, допускаючи помилки. Телеграфний стиль мовлення. Гіперкінетичний синдром. За гіперкінетичний синдром свідчить наявність мимовільних рухів в правій руці хореїчного типу. Підвищений тонус м'язів у верхніх і нижніх кінцівках. Посилення праворуч Карпо-радіального і ліктьового рефлексів.
VIII . Топический діагноз
Оскільки спостерігається центральний тетрапарез, гіперефлексія, м'язова гіпертонія, моторна афазія, можна припустити локалізацію процесу в підкіркових структурах. Центральний тетрапарез, гіперрефлексія виникають в результаті ураження клітин кори прецентральной звивини з обох сторін. Гіперкінетичний синдром внаслідок ураження Стрій-паллидарная ситеми. Моторна афазія в результаті ураження зони Брока. p> IX . Клінічний діагноз та його обгрунтування
Основний: Сепсис. Вторинний гнійний менінгоенцефаліт з переважною локалізацією в області таламуса з двох сторін. Центральний тетрапарез помірного ступеня. Гіперкінетичний синдром. Часткова моторна афазія. Дизар...
