калізується в проксимальних відділах великих коронарних артерій. При цьому чітко домінує ураження передньої міжшлуночкової гілки лівої коронарної артерії, на другому місці в цьому відношенні стоїть права коронарна артерія і на третьому - обвідна гілка лівої коронарної артерії. Найнебезпечніша локалізація атеросклеротичної бляшки - стовбур лівої коронарної артерії. Як правило, при такому стенозі розвивається важка стенокардія і навіть невелике звуження основного стовбура лівої вінцевої артерії загрожує загрозою розвитку раптової серцевої смерті. І навпаки, чим дистальніше розташований стеноз, тим відносно краще прогноз у хворого ІХС. Однак при інтенсивних фізичних навантаженнях клінічно значущим стає поразка і дрібних гілок коронарних артерій.
Доля хворих на ІХС залежить не тільки від локалізації та вираженості атеросклеротичного стенозу в певній зоні коронарної системи (проксимальні і дистальні відділи), а й від ступеня розвитку колатерального кровообігу.
У останні роки виникла концепція, згідно з якою велику небезпеку для міокарда в басейні ураженої коронарної артерії представляють так звані м'які атеросклеротичні бляшки (нестабільні атероми). Це порівняно недавно виниклі атероми, що не викликають значного звуження просвіту артерії, переповнені жировими речовинами, що мають тонку покришку з помірним кількістю сполучнотканинних елементів. Схильність до швидкого зростання, наявність імунозапальних процесів, підвищена активність тканинних ферментів в області молодий бляшки, слабка вираженість структурнообразующіх процесів, в тому числі і кальцинозу, пояснюють їх схильність до розриву, утворення на поверхні молодий атероми мікророзривів. При утворенні тріщин (фіссураціі), з одного боку, в глибину атероми потрапляють елементи крові, утворюються затекло, кишені, збільшується її обсяг, а з іншого, з розривів на поверхню бляшки викидається її вміст, що створює умови для тромбоутворення.
Однак можливий і інший хід подій. Під впливом поки ще не повністю з'ясованих обставин покришка м'якою бляшки ущільнюється, що відбувається за рахунок збільшення в ній соедінітельнотканих елементів і відкладення кальцію, поверхню атероми поступово звільняється від тромботичних накладень, зменшується загальний обсяг бляшки, що в цілому призводить до збільшення кровотоку в коронарній артерії. У результаті помітно знижується загроза розвитку ІМ, раптової серцевої смерті, поліпшується самопочуття хворих, зокрема, спостерігається стабілізація стенокардії.
Таким чином, ІХС не є лінійним, монотонним процесом, а характеризується зміною фаз В«ЗагостренняВ» хвороби і відносної стабілізації. При цьому раптове непередбачуване поява найбільш яскравих і грізних симптомів хвороби пов'язане з розривом атеросклеротичної бляшки, утворенням тромбу в коронарній артерії, швидким розвитком вираженого стенозу або оклюзії.
Діагностика ішемічної хвороби серця
До основних інструментальним методам діагностики стабільної ...
