теріального тиску 180 120 мм.рт.ст., на підставі коронарографії - Правий тип кровопостачання міокарда. Стовбур лівої коронарної артерії не уражений, оклюзія передньої низхідної артерії в середньому сегменті. Гемодинамічно незначний стеноз обвідної артерії 45%. Гемодинамічно незначний стеноз правої коронарної артерії 30%.
Висновок: оклюзія передньої низхідної артерії.
Діагноз гострий Q-позитивний інфаркт міокарда, поширений передній можна поставити на підставі даних ЕКГ - синусовий ритм з частотою 73 уд. хв, горизонтальне положення ЕОС, вогнищеві зміни переднє-перегородочной, верхівкового відділів, бічної стінки з ознаками ушкодження (QS, V1, V5, підйом STI, avL, V1-V4 на 1-2 мм-реципрокні зміни, збільшення амплітуди ST.
Діагноз артеріальна гіпертонія 3 ст можна поставити на підставі даних історії цього захворювання - за останні 5 років відзначає підвищення артеріального тиску до 180 120 мм.рт.ст.
Діагноз серцева недостатність IIA можна поставити на основаніітого, що задишка виникає при помірному фізичному навантаженні.
Етіологія і патогенез
Інфаркт міокарда (ІМ) являє собою ішемічний некроз ділянки м'язи серця, що виникає внаслідок гострої невідповідності між потребою міокарда в кисні і доставкою його по коронарних судинах. ІМ - більш вузьке поняття, ніж некроз міокарда. Останнє включає в себе і ІМ (ішемічний, коронарогенних некроз), і так звані некоронарогенні некрози міокарда, які розвиваються в результаті порушення метаболічних процесів у міокарді. До них відносяться некрози, викликані розладом електролітного балансу, впливом гормонів (стероїдні, катехоламіни), токсичних продуктів і т. д.
У найзагальнішому вигляді адекватність коронарного кровообігу метаболічним запитам міокарда визначається трьома основними факторами: величиною коронарного кровотоку, складом артеріальної крові (в першу чергу ступенем її оксигенації) і потребою міокарда в кисні. У свою чергу кожен з цих факторів залежить від ряду умов. Так, величина коронарного кровотоку обумовлюється рівнем АТ в аорті і опором коронарних судин. Кров може бути менш багатою киснем, наприклад при анемії. Потреба міокарда в кисні може різко збільшуватися при значному підвищенні артеріального тиску, при фізичному навантаженні. Порушення балансу між потребою міокарда в кисні і його доставкою призводить до ішемії міокарда, а в більш виражених випадках - до його ішемічному некрозу.
При інфаркті некротизируется якусь ділянку міокарда, локалізація і величина якого багато в чому визначаються місцевими факторами. Найчастішою причиною, що визначає розвиток інфаркту, є атеросклероз коронарних судин, виявляється у 95% померлих від ІМ. В одних випадках атеросклероз виступає в якості головної і фактично єдиною причини розвитку гострого ІМ, наприклад, при атеросклеротичної оклюзії коронарної артерії. Провідну роль грає він і при найбільш частому механізмі крупноочагового ІМ - тромбозі коронарних артерій, який, згідно з сучасними уявленнями, розвивається як в силу місцевих змін інтими судин, так і у зв'язку з підвищенням схильності до тромбоутворення взагалі, яке спостерігається при атеросклерозі. В останні роки особливе значення в ініціації цього процесу надається стану тромбоцитів, функціональні <# «justify"> Ішемічна хвороба серця
