ершого і другого порядку. Найчастіше процес однобічний, рідше - двосторонній. У нирках розвиваються або клиноподібні ділянки атрофії паренхіми з колапсом строми і заміщенням цих ділянок сполучною тканиною, або інфаркти з наступною їх і формуванням втягнутих рубців. Виникає крупногорбиста атеросклеротична зморщена нирка (атеросклеротичний нефросклероз), функція якої страждає мало, так як більша частина паренхіми залишається збереженою. В результаті ішемії ниркової тканини при стенозуючому атеросклерозі ниркових артерій у ряді випадків розвивається симптоматична (ниркова) гіпертонія.
Атеросклероз артерій кишки, ускладнений тромбозом, веде до гангрени кишки з наступним розвитком перитоніту. Найчастіше страждає верхня брижова артерія.
При атеросклерозі артерій кінцівок частіше уражаються стегнові артерії. Процес тривалий час протікає безсимптомно завдяки розвитку колатералей. Однак при наростаючій недостатності колатералей розвиваються атрофічні зміни м'язів, охолодження кінцівки, з'являються характерні болі при ходьбі - кульгавість. Якщо атеросклероз ускладнюється тромбозом, розвивається гангрена кінцівки - атеросклеротична гангрена.
Гіпертонічна хвороба
Гіпертонічна хвороба (синоніми: первинна, або есенціальна, ідіопатична гіпертензія) - хронічне захворювання, основною клінічною ознакою якого є тривале і стійке підвищення артеріального тиску (гіпертензія).
Патогенез. Ключова ознака тривалої первинної гіпертензії - це підвищення периферичної судинної резистентності. Існує безліч механізмів, що ведуть до розвитку первинної гіпертонії.
натрієвий гомеостаз;
симпатичну нервову систему;
ренін-ангіотензин-альдостеронову систему.
Натрієвий гомеостаз. Відзначено, що першими змінами, є уповільнена ниркова екскреція натрію. Натрієва затримка супроводжується збільшенням об'єму і швидкості кровотоку, обумовлені збільшенням серцевого викиду. Периферична ауторегуляция підвищує судинну резистентність і в підсумку зумовлює гіпертонію. Відомо, що підвищений перехід Nа + в ендотеліальні клітини артерієюльно стінки може також підвищувати і внутрішньоклітинний вміст Са2 +. Це сприяє підвищенню судинного тонусу і звідси, отже, периферичного судинного опору.
Симпатична нервова система. Артеріальний тиск - це похідна загального периферичного судинного опору і серцевого викиду. Обидва ці показники знаходяться під контролем симпатичної нервової системи.
Ренін-ангіотензин-альдостеронової системи. Ренін утворюється в юкстагломерулярном апараті нирок, дифундує в кров через виносять артеріоли. Ренін активує плазматичний глобулін (званий реніновою субстрат або ангіотензин) для звільнення ангіотензину I. Ангіотензин I перетворюється в ангіотензин II під впливом ангіотензин-трансферази. Ангіотензин II є потужним вазоконстриктором і тому його підвищена концентрація супроводжується вираженою гіпертензією.
Нещодавно виявлені асоціації між мутаціями генів, що кодують продукцію ангіотензину I, ангіотензин-трансферази і деяких рецепторів для ангіотензину II, і розвитком первинної гіпертонії. Також є зв'язок між поліморфізмом гена, що кодує продукцію ангіотензин-трансферази та ідіопатичною серцевої гіпертрофії у хворих з нормальним...
