"). На периферії часток клітини печінки знаходяться в стані дистрофії, нерідко жирової, чим пояснюється сіро-жовтий колір печінкової тканини (таку печінка раніше називали "жиро-мускатна печінкаВ»). У міру наростання венозного повнокров'я в центрі часточок з'являються крововиливи, гепатоцити тут піддаються, окрім дистрофії, некрозу і атрофії. Гепатоцити периферії часточок компенсаторно гіпертрофуються. Тривале кисневе голодування при венозній гіперемії призводить до розростання сполучної тканини в органі і формуванню прогресуючого застійного фіброзу (склерозу, цирозу) печінки. Цей мускатний цироз називають ще серцевим, оскільки він звичайно зустрічається при хронічній серцевій недостатності. p> Необхідно відзначити, що у всіх внутрішніх органах при венозному застої в результаті кисневого голодування відбувається огрубіння, ущільнення колагенових волокон строми і розвивається явище, яке прийнято називати застійним ущільненням або ціанотичною індурацією органу. Наприклад, ціанотична індурація селезінки, ціанотична індурація нирок. У легенях при тривалому венозному застої розвивається так зване буре ущільнення легень. Це результат хронічної недостатньої роботи лівого шлуночка серця. Спостерігається при венозному застої гіпоксія, підвищений тиск всередині судин призводять до порушення проникності капілярів і венул. Еритроцити, поряд з плазмою, виходять в просвіт альвеол і в міжальвеолярні перегородки, тобто спостерігаються множинні діапедезні крововиливи. В альвеолах і міжальвеолярних перегородках еритроцити розпадаються і їх уламки захоплюються макрофагами. Ці завантажені гемосидерином клітини - сидеробласти і сидерофаги - надають легеням бурого забарвлення. Їх називають клітинами В«серцевих вадВ». Назва зумовлена ​​тим, що застій у легенях найчастіше спостерігається при мітральному пороці. Крім того, в легенів внаслідок гіпоксії в міжальвеолярних перегородках розростається сполучна тканина. Таким чином, при хронічному венозному повнокров'ї легень розвиваються два типи змін: застійне повнокров'я і гіпертонія в малому колі кровообігу, ведучі до гіпоксії та підвищенню судинної проникності, діапедезних крововиливів, що зумовлюють гемосидероз легенів; розростання сполучної тканини, тобто склероз. Легені стають великими, бурими, щільними - буре ущільнення (або індурація) легенів. Вихід. Загальне венозний повнокров'я - це процес оборотний, за умови, що причина його вчасно усунута. Що значить вчасно? Тобто, коли за допомогою застосування лікувальних заходів (терапевтичних, хірургічних, формуванні раціонального способу життя та ін) вдається відновити нормальну серцеву діяльність до того, як в органах розвинуться необоротні дистрофічні, атрофічні і склеротичні процеси. Тривало підтримуване стан тканинної гіпоксії при хронічному загальному венозному повнокров'ї призводить до важким, нерідко незворотнім, змінам органів і тканин. Крім плазморрагіі, набряку, стазу, крововиливів, дистрофії і некрозу в органах розвиваються атрофічні і склеротичні зміни. Склеротичні зміни, тобто розростання сполучної тканини, пов'язані з тим, що хронічна гіпоксія стимулює синтез колагену фібробластами. Паренхіма органу атрофується і заміщується сполучною тканиною, розвивається застійне ущільнення (індурація) органів і тканин. Значення. Загальне венозне повнокров'я безумовно має від'ємне значення, тому що функція органів в умовах тривалого кисневого голодування знижується. Це завжди показник ослаблення роботи серця. Хворі вмирають від серцевої недостатності. p>
Загальне недокрів'я (anaemia universalis)
Залежно від етіології та патогенезу розрізняють: загальне гостре недокрів'я; загальне хронічне недокрів'я. p> Загальне гостре недокрів'я (anaemia universalis acuta) - стан, що розвивається при швидкій великій втраті крові, тобто зменшенні об'єму циркулюючої крові (ОЦК) в загальному колі кровообігу в короткий проміжок часу. Причини загального гострого недокрів'я: різноманітні травми з пошкодженням органів, тканин і судин (побутові, виробничі, військові, дорожні катастрофи); мимовільний розрив великої, патологічно зміненої судини або серця (розрив аневризми аорти при сифілісі, атеросклерозі); розрив патологічно зміненого органа (розрив фаллопиевой труби при позаматкової вагітності, розрив інфекційної селезінки при малярії, поворотному тифі, масивна крововтрата при туберкульозі легень, виразці шлунка, раку різної локалізації). Клінічні прояви общег про гострого недокрів'я: блідість шкірних покривів і слизових оболонок, запаморочення, нерідко непритомний стан або втрата свідомості, частий слабкий пульс, низький кров'яний тиск. Хворі нерідко гинуть від гострого недокрів'я. Отчого гинуть хворі? Внаслідок гіповолемічного шоку. Патоморфологічні прояви загального гострого недокрів'я: при розтині трупа померлого від гострого загального недокрів'я звертає на себе увагу різка блідість шкі...
