ічний ознака підгострій стадії ІМ. Зафіксоване перевищення рівня АСТ і КФК сироватки крові 16. III. 12, разом з появою в грудних відведеннях В«коронарногоВ» зубця Т при дослідженні динаміки ЕКГ, змушують відкинути діагноз нестабільної стенокардії на користь ІМ.
Хронічний остеохондроз грудного та шийного відділу хребта, стадія загострення. Підозри про який наводять дані анамнезу хворого, а так само скарги на болі в спині, шиї при вступі. Наявні дані коронароангиографии (гемодинамічно значущі стенози огинаючої гілки ЛКА, передньої низхідної гілки ЛКА і правої коронарної артерії), біохімічного аналізу ферментів сироватки крові (перевищення рівня АСТ і КФК сироватки крові 16. III. 12), і даних динамічного дослідження ЕКГ (інверсія зубця T у відведеннях V 2 -V 5 ), чітко свідчать про наявність змін, нехарактерних для стадії загострення хронічного остеохондрозу.
Етіопатогенез основного захворювання
Етіопатогенез ішемічної хвороби серця і такого її прояву як інфаркт міокарда обумовлений, перш за все, наявністю атеросклеротичних уражень коронарних артерій, що чітко видно на прикладі хворого N. Таким чином, визначення етіології ІХС зводиться до визначення етіології атеросклерозу. Відповідно до сучасних уявлень, атеросклероз є поліетіологічним захворюванням, з більш ніж 30 сприятливими факторами, однак найбільше значення відіграють 10, які поділені на дві групи - модифікуються (тобто мають здатність до зміни з ззовні) і немодіфіціруемих (ті які змінити неможливо).
) немодіфіціруемих ФР
В· Вік (старше 50-60 років)
В· Пол (чоловічий)
В· Обтяжена спадковість
2) Модифікуються ФР
В· ДИСЛІПІДЕМІЇ
В· Артеріальна гіпертензія
В· Куріння
В· Ожиріння
В· Порушення вуглеводного обміну
В· Гіподинамія
В· Нераціональне харчування
З перерахованих ФР видно, що N має всі три незмінних, і 2 змінюваних фактора ризику (кинув курити 15 років тому), тобто повністю схильний до розвитку атеросклерозу. p align="justify"> Патогенез атеросклерозу складний. Сучасні уявлення про нього виділяють три основні стадії формування атеросклеротичної бляшки (атерогенез):
. Освіта ліпідних плям і смужок (стадія ліпоїдозу). p align="justify">. Освіта фіброзної бляшки (стадія ліпосклерозу). p align="justify">. Формування ускладненої атеросклеротичної бляшки. p align="justify"> Початкова стадія характеризується появою в інтимі артерій плям і смужок, що містять ліпіди. p align="justify"> Ліпідні плями являють собою невеликих розмірів (до 1,0-1,5 мм) ділянки на поверхні аорти і великих артерій, які мають жовтуватий колір. Ліпідні плями складаються, головним чином, з пінистих клітин, що містять велику кількість ліпідів і Т-лімфоцитів. У меншій кількості в них присутні також макрофаги і гладком'язові клітини. З часом ліпідні плями збільшуються в розмірах, зливаються один з одним і утворюють так звані ліпідні смужки, злегка піднімаються над поверхнею ендотелію. Вони також складаються з макрофагів, лімфоцитів, гладком'язових і пінистих клітин, що містять ліпіди. На цій стадії розвитку атеросклерозу холестерин розташований переважно внутрішньоклітинно і лише невелика його кількість знаходиться поза клітин. Ліпідні плями і смужки утворюються в результаті відкладення ліпідів в інтимі артерій. Першою ланкою цього процесу є пошкодження ендотелію і виникнення ендотеліальної дисфункції, що супроводжується підвищенням проникності цього бар'єру. Причинами первинного ушкодження ендотелію можуть служити кілька факторів:
) Механічний вплив на ендотелій турбулентного потоку крові, особливо в місцях розгалуження артерій
2) Артеріальна гіпертензія, що збільшує напругу зсуву.
) Збільшення в крові атерогенних фракцій ЛПНЩ і ліпопротеїну (а), особливо їх модифікованих форм, що утворюються в результаті перекисного окислення ліпідів або їх глікозилювання (при цукровому діабеті) і володіють вираженим цитотоксичною дією
