остатньою, б) згідно з оцінками батьків, зустрічальність гіперактивності серед прийомних батьків та їх родичів значно НИЖЧЕ, ніж серед родичів біологічних батьків.
Ці висновки могли б бути більш надійними, якби автори змогли навести дані про біологічні батьках прийомних дітей. Проте і зараз, на думку Е.Л.Грігоренко, можна зробити висновок про те, що усиновлені діти подібні швидше з родичами їх біологічних, ніж прийомних батьків. Таким чином, можна підтвердити гіпотезу про генетичних впливах на формування СДУГ .
Ідею залученості генів у розвиток СДУГ підтримала інша група чинників у контексті досліджень братів і сестер, що мають тільки одного загального батька.
При порівнянні подібності таких пар по В«мінімальної дисфункції мозкуВ» виявилося, що конкордантность серед перших набагато вище, ніж серед других.
Дж. Бідерман з колегами опублікували результати сімейних досліджень пацієнтів, які страждають СДУГ. Спочатку дослідники взяли інтерв'ю у членів сімей 22 хлопчиків з СДУГ, і 20 здорових дітей, що склали контрольну групу. Відносний ризик розвитку СДУГ склав 31,5% для родичів СДУГ і 5,7% для родичів здорових дітей. Розмір вибірки пацієнтів, які страждають СДУГ, у 1992 році зріс до 140, і на додаток до контрольної групи здорових дітей, була проінтерв'ювала група дітей, що мають інші психічні розлади. Результати відтворили раніше виявлений і зафіксований патерн розподілу частот зустрічальності даного порушення серед родичів пацієнтів (1 с.408-409).
7. Спряженість СДУГ та інших психічних розладів
Згідно з припущенням Бідермана і його послідовників, по-перше, СДУГ і депресії можуть мати загальні генетичні корені, по-друге, маніфестація СДУГ в сукупності з розладами поведінки і афективних захворювань (депресії і тривожності) може являти собою синдром, який передавався у спадщину в цих сім'ях як єдине ціле, по-третє, генетична передача СДУГ і тривожності в сім'ях може здійснюватися незалежними механізмами. СДУГ генетично пов'язаний з дислексією, подібна гіпотеза отримала підтвердження і в дослідженні, проведеному на популяційної вибірці австралійських близнюків (Колорадська група).
Вітчизняні дослідники Бадалян Л.О., Заваденко М.М., Горбачевська Н.Л., Успенська Т.Ю. і ін провели клініко-нейрофізіологічне дослідження двох етіологічно різних форм дитячої гіперактивності - синдрому ламкої Х-хромосоми (СЛГ) і СДУГ. p> Генетична етіологія СЛГ досить відома - це захворювання розвивається в результаті зміни структури Х-хромосоми. p> Що ж стосується генетичного механізму СДУГ, то він ще не встановлений. Ці два захворювання, тим Проте, перекриваються фенотипічно - в спектр обох синдромів входить дитяча гіперактивність, у випадку ж ламкою Х-хромосоми помічається і зниження інтелекту.
Дане дослідження, показавшее достовірні відмінності спектральних характеристик ЕЕГ між СДУГ і СЛГ, дозволило сформулювати гіпотезу про відмінності в мозко...
