ізема панацинарна типу з підвищенням внутрішньоальвеолярної тиску, експіраторной компресією мало змінених альвеолярних ходів і бронхіол. Це призводить до появи обструктивного синдрому, який позначається як тип А, або емфізематозний, одишечно тип обструктивної хвороби легенів. Внаслідок того, що при цьому типі емфіземи немає виражених змін в бронхіальному дереві, вентиляція порушена вдруге, в результаті самої емфіземи, що підвищує внугрігрудное тиск, який призводить до компресії бронхіол на видиху, і основні зміни стосуються порушення дифузії газів в респіраторних відділах.
Відносна схоронність вентиляції призводить до того, що газовий склад крові у цих хворих тривало залишається нормальним. У той же час здавлення дрібних бронхіол і альвеолярних ходів на видиху підвищеним внутрішньоальвеолярної тиском призводить до того, що у цих хворих з'являється рефлекторне "пихкаюче" дихання. Для боротьби зі спадением дихальних шляхів на видиху хворі роблять тривалий видих через зімкнуті губи. Характерний вид цих хворих, які отримали образну назву
"рожевих пихтелиціков". Можна образно сказати, що вони рефлек-торно моделюють штучне дихання з підвищеним тиском на видиху для боротьби з експіраторним колапсом бронхів. p align="justify"> Вторинна дифузна емфізема легенів, яка трапляється при хронічному обструктивному бронхіті, являє собою не ускладнення, а обов'язковий прояв хронічного обструктивного бронхіту. У розвитку вторинної емфіземи грають роль, в основному, два чинники. Перший - поширення запального процесу зі стінки найдрібніших бронхів і бронхіол на центр ацинуса, у зв'язку з чим деструкція починається в центральній частині ацинуса, і цей тип носить назву центрилобулярной емфіземи легенів. p align="justify"> Другий фактор - це практично необоротна обструкція бронхіального дерева, яка веде до різкого підвищення внутрішньоальвеолярної-го тиску за рахунок феномена "пастки" (збільшення просвіту бронхіол на вдиху за рахунок розтягування, і їх здавлення на видиху внаслідок різкого підвищення внутрішньогрудного тиску). Прогресуюче підвищення внутрішньоальвеолярної тиску посилює деструкцію міжальвеолярних перегородок. В результаті альвеолярної гіпоксії, зумовленої порушенням вентиляції, розвивається дифузна гипоксическая вазо-констрикція, що призводить до легеневої АГ і формування легеневого серця. Цей процес посилюється зменшенням місткості судинного русла в малому колі кровообігу внаслідок руйнування капілярів, що знаходяться в міжальвеолярних перегородках. В результаті формується тип Б - Бронхітіческій, або кашляющий, тип об-структивно хвороби легенів. Хворі з цим варіантом обструктивної хвороби легень отримали назву "синюшних Отечник". Синюшність, або ціаноз, у цих хворих пояснюється ранньою появою гіпоксемії, а набряклий синдром з'являється в результаті декомпенсації хронічного легеневого серця. p align="justify"> Об'єктивне обстеження хворих з емфіземою легенів виявляє боч...
