матичних клітин в печінкову часточку, що призводить до пошкодження гепатоцитів. Розвиваються дистрофія (гідропічна, балонна) і некроз гепатоцитів (деструктивний гепатит), здійснюваний ефекторними клітинами імунної системи (імунний цитоліз). Некрози можуть бути східчастими, мостовидними і субмасивними (мультилобулярними). Ступінь поширення некрозу є критерієм ступеня активності (важкості) захворювання. Деструкція гепатоцитів поєднується з вогнищевою або дифузною проліферацією зірчастих ретикулоендотеліоцитів і клітин холангіол. При цьому регенерація паренхіми печінки виявляється недосконалою, розвиваються склероз і перебудова тканини печінки.
В гепатоцитах при електронно-мікроскопічному, імуногістохімічному і світлооптичному (забарвлення орсеїном) дослідженні виявляються маркери вірусу гепатиту В - HBsAg і HBcAg. Гепатоцити, що містять HBsAg, нагадують матове скло (матово-склоподібні гепатоцити; ядра гепатоцитів, які містять HBcAg, виглядають як би посипаними піском («пісочний ядра»). Ці гістологічні ознаки також стають етіологічними маркерами гепатиту В. При хронічному активному гепатиті знаходять осередкову експресію HBcAg. Хронічний активний гепатит, як правило, прогресує в постнекротіческій великовузлового цироз печінки.
Хронічний персистуючий гепатит характеризується інфільтрацією лімфоцитами, гістіоцитами і плазматичними клітинами склерозованих портальних полів. Рідко вогнищеві гістіолімфоцитарні скупчення зустрічаються всередині часточок, де відзначаються гіперплазія зірчастих ретикулоендотеліоцитів і вогнища склерозу ретикулярної строми. Прикордонна пластинка, як і структура печінкових часточок, як правило, збережена. Дистрофічні зміни гепатоцитів виражені мінімально або помірно (гідропічна дистрофія), некроз гепатоцитів зустрічається рідко. У печінці виявляються маркери антигенів вірусу гепатиту В: матово-склоподібні гепатоцити, які містять HBsAg, рідше - «пісочні» ядра з HBcAg, тільця Каунсильмена. При хронічному персистирующем гепатиті можлива не тільки вогнищева, але й генералізована експресія HBcAg; вона може і відсутні.
Хронічний персистуючий гепатит дуже рідко прогресує в цироз печінки і тільки в тих випадках, коли трансформується в активний гепатит.
Позапечінкові зміни при вірусному гепатиті проявляються жовтяницею і багатьма крововиливами в шкірі, серозних і слизових оболонках, збільшенням лімфатичних вузлів, особливо брижових, і селезінки за рахунок гіперплазії ретикулярних елементів. При гострому гепатиті досить часто виникає катаральне запалення слизової оболонки верхніх дихальних шляхів і травного тракту. В епітелії ниркових канальців, м'язових клітинах серця і нейронах ЦНС знаходять дистрофічні зміни. При хронічному активному гепатиті розвиваються системні ураження екзокринних залоз (слинних, шлунка, кишечника, підшлункової залози) і судин (васкуліти, гломерулонефрит).
Смерть при вірусному гепатиті настає від гострої (некротична форма) або хронічної (хронічний активний гепатит з виходом в цироз) печінкової недостатності. У ряді випадків розвивається гепаторенальний синдром.
Відповідно до рішення Всесвітнього конгресу гастроентерологів (Лос-Анджелес, 1994) пропонується виділяти такі хронічні гепатити:
По етіології:
1. вірусний гепатит (хронічний вірусний гепатит B, C, D, хронічний вірусний ге...
