астма (інтерстіціальній набряк легень), альвеолярний набряк легень.
Кардіогенній шок розвівається при фібріляції шлуночків, пароксизмаль-ній тахікардії, інфаркті міокарда, міокардіть. У его Основі лежить Порушення скоротлівої Функції лівого серця з недостатнім наповненням кров'ю артеріальної системи. У відповідь на надходження в судину Меншем об'єму КРОВІ відбувається рефлекторно Викид катехоламінів, зростає периферично Опір у судинно шкірі, м'язів, внутрішніх органів. Порушується мікроціркуляція, что виробляти до гіпоксії органів и розвітку метаболічного ацидозу, что віклікає Розвиток ішемії головного мозком з Важко змінамі йо го функцій, нерідко ВТРАТИ свідомості та судом.
При серцевій астмі спостерігається вихід рідкої Частини КРОВІ з легенево капілярів у перібронхіальні та періваскулярні простори. Це погіршує умови обміну, спріяє підвіщенню опору в легенево судинно и в бронхах.
Проникнення рідкої Частини КРОВІ з капілярів у тканини легень может буті спрічінене підвіщенням гідростатічного Тиску в малому колі кровообігу при недостатності лівого шлуночка (аортальні вади серця, дифузний кардіосклероз, інфаркт міокарда). Колі ТИСК у легенево судинно перевіщує ПЄВНЄВ граничну межу (30 мм рт. Ст.), То ПОЧИНАЄТЬСЯ активне проникнення плазми в альвеоли легень. Підвищення Тиску в судинно малого кола может буті такоже зумовленості різкім збільшенням легенево судинно опору внаслідок механічної Перешкоди руху КРОВІ, Наприклад при тромбоємболії. Поштовх до розвітку набряк легень может буті емоційне або Фізичне НАВАНТАЖЕННЯ, что спричинює Підвищення насосної Функції правого шлуночка, а такоже фізіологічна гіперволемія, что має місце у вагітних, ЯКЩО смороду страждають на мітральну Ваду.
Подалі проникнення Рідини Із Судін в тканини легень виробляти до Накопичення ее в Просвіт альвеол и развития альвеолярного набряк легень. Це найтяжча форма гостроі серцевої недостатності.
5.2 хронічна недостатність кровообігу
хронічна недостатність кровообігу розвівається при різноманітніх захворюваннях, Які прізводять до Ураження Серце и Порушення его нагнітальної Функції. Причини Порушення насосної Функції серця різноманітні: Ураження
Серцевий м'яза при міокардітах, кардіоміопатіях, атеросклеротичного чг постін-фарктному кардіосклерозі, гемодінамічне перевантаження серцево м'яза лещата при стенозі передсердно-шлуночкова отворів, гирла аорті чг легеневої артерії и перевантаження об'ємом при недостатності клапанів серця.
Основним Пускові механізмом серцевої недостатності є зниженя Серцевий Викид, внаслідок чого зменшується кровонаповнення органів на шляхах відтоку. Водночас внаслідок нездатності серця перекачаті всю кров, что Надходить до нього, розвівається застій на шляхах припливи КРОВІ, тоб у венах. Оскількі об'єм венозного русла пріблізно у 10 разів перевіщує об'єм артеріального, у венах накопічується значний кількість крові.
У разі Порушення роботи одного шлуночка серця недостатність кровообігу набуває Деяк спеціфічніх ознакой и назівається, відповідно, недостатністю за лівошлуночковім чі правошлуночковім типом. У випадка недостатності за лівошлуночковім типом розвівається застій у венах малого кола кровообігу, что может прізвесті до набряк легень. При недостатності за правошлуночковім типом застій переважає у венах великого кола кровообігу, при цьом збільшується печінка, з'являються набряк на ногах, накопічується Рідина в черевній порожніні (асцит).
Серце здатн Швидко прістосуватісь до підвіщеного НАВАНТАЖЕННЯ І, вико-нуючі посилений роботові, Певний годину компенсує розладі кровообігу.
компенсаторно механізмом может буті Прискорення СКОРОЧЕННЯ серця-тахікардія. 3 енергетічної точки зору це найменша вигідний Механізм компен-сації, оскількі ВІН супроводжується, по-перше, витрачання Великої кількості кисни, а по-друге, значний СКОРОЧЕННЯ діастолі - періоду Відновлення и відпо-чинку міокарда.
пристосувальних явищем є гіпертрофія міокарда, яка спрямована на Виконання підвіщеної роботи без істотного Збільшення НАВАНТАЖЕННЯ НА ОДИН-цю его м'язової масі. Це й достатньо досконале прістосування, Яке дозволяє ПРОТЯГ трівалого годині долаті підвіщене НАВАНТАЖЕННЯ, протікання з годиною створює умови для патологічніх змін у міокарді.
У гіпертрофованого серця однозначно зниженя ДІАПАЗОН адаптаційніх можливос-тей, тоб здатність пристосовуватися до Зміни НАВАНТАЖЕННЯ,
Вінікають патологічні Зміни в других органах и системах. Порушення крово-обігу в Леген зумовлює Підвищення кількості відновленого гемоглобіну в КРОВІ, внаслідок чого шкіра и слізові Оболонки набуваються характерного синюшного кольору (ціаноз). Внаслідок сповільнення течії у великому колі тканини отримуються недостатню кількість кисня - Вінікає гіпоксія, яка виробляти до Накопичення недоокислених ПРОДУКТІВ обміну и вуглекисли...
