p>
Ca 2.27 ммоль/л
Лужна фосфотаза 116.4 ммоль/л
Залізо/ОЖСС 12.6/50.6 ммоль/л
ЛДГ 433.1 Е/л
РФ/ASL-O отр/5.6
СРБ 0.13 ммоль/л
Мієлограма 26.10.2009 (при вступі)
Пунктат кісткового мозку среднеклеточний. т Тотальний бластоз. Бласти невеликого і середнього розміру, з високим ядерно-цитоплазматичних співвідношенням. Ядра круглі без нуклегол. У цитоплазмі відзначається невелика вакуолярізація. Мієлопероксидази - негативна в 99% бластних клітин. Мегакаріоцити - не виявлені. p> Мієлограма 17.12.2009 (33 день лікування)
Пунктат кісткового мозку гіпоклеточний. Звужений мієлоїдний паросток. У еритроїдної паростку ознаки дісерітропоеза. Лімфоцитоз. Мегакаріоцити в достатній кількості.
цитохімічним аналіз 26.10.2009 : О.лімфобластний лейкоз, common-тип. p> CNS-негативний.
Етіологія і патогенез захворювання
Етіологія
Причини виникнення лейкозу вивчені не повністю. В даний час підтверджені етіологічна роль іонізуючого випромінювання, хімічних екзогенних факторів, онкогенних вірусів і значення спадкової схильності до виникненню лейкозу. Сформульовані основні положення мутаційної теорії та клонова концепція.
В· Етіологічна роль іонізуючого випромінювання у розвитку лейкозу переконливо підтверджена трагедією Хіросіми і Нагасакі. Після вибуху атомної бомби у жителів цих міст лейкоз розвивався в 13 разів частіше, ніж у жителів інших районів Японії.
В· Відомі різні хімічні сполуки, за допомогою яких вдається експериментально викликати пухлинний процес, в тому числі і лейкоз. До них відносять поліциклічні вуглеводні, ароматичні аміни, Азосполуки, інсектициди. Лейкозогенних властивістю володіють деякі ендогенні речовини, наприклад стероїдні з'єднання (статеві гормони, жовчні кислоти, холестерин тощо) і продукти обміну триптофану.
В· Згідно гіпотезі Hubner (1970), клітини більшості видів хребетних містять генетичний матеріал онкогенних вірусів. Проте в більшості людей вірус знаходиться в неактивній формі, так як пригнічений клітинними репрессора. Під впливом хімічних канцерогенів, радіації та інших несприятливих впливів клітинні репрессори починають діяти слабше, вірус активізується, викликаючи розвиток лейкозу. Таким чином, у розвитку захворювання певну роль грає не саме інфікування вірусом, а стан контролюючих систем, пригнічують лейкозогенних інформацію в клітині. Проти вірусної етіології лейкозу у людини свідчить той факт, що захворювання не вкладається в рамки інфекційного епідемічного процесу: зараження лейкозом не відбувається ні при контакті з хворим на лейкоз, ні при випадковому переливанні крові від хворої людини здоровій. Вивчення вірусних аспектів етіології лейкозу у людини продовжується в різних напрямках. Є спроби підтвердити вірусну природу лейкозу у людини шляхом виявлення лейкозоспеціфіческого антигену.
<...
