50-59 років частота виникнення інсультів дорівнює 7,4, а у віці 60-69 років - 20 на 1000 населення.
Збільшення судинних захворювань мозку протягом останніх трьох десятиліть залежить від багатьох причин, але певною мірою пов'язано з подовженням життя людей і збільшенням питомої ваги осіб похилого та старечого віку в популяції.
За останні три десятиліття в ряді країн змінилася структура судинних захворювань головного мозку за рахунок явного переважання ішемічних інсультів над геморагічними. Якщо до 1945 р. співвідношення крововиливів у мозок і інфарктів мозку дорівнювало 2:1, 4:1, а під час другої світової війни 7:1, то в даний час це співвідношення стало рівним 1:4.
Інсульт являє собою найважче ускладнення захворювань серцево-судинної системи. Смертність від мозкових інсультів у високорозвинених країнах знаходиться в числі перших трьох причин в структурі загальної летальності, а в окремі роки смертність від інсульту перевищує смертність від інфаркту міокарда.
Високою є також ступінь інвалідизації хворих, що перенесли інсульт. Лише 20% хворих з церебральним інсультом повертаються до праці, 60% - залишаються інвалідами і 20% - потребують стороннього догляду.
Геморагічний інсульт. До геморагічного інсульту відносять крововилив в речовину мозку (крововилив в мозок, або паренхіматозне крововилив) і в подоболочечние простору (нетравматичні субарахноїдальні, субдуральна і епідуральні крововиливи). Спостерігаються і поєднані форми крововиливи - субарахноїдальний-паренхіматозні, паренхіматозно-субарахноїдальні і паренхиматозно-вентрікулярние.
Крововилив в мозок. Етіологія. Крововилив в мозок найбільш часто розвивається при гіпертонічній хворобі, а також при артеріальній гіпертензії, зумовленої захворюваннями нирок, залоз внутрішньої секреції (феохромоцитома, аденома гіпофіза) і при системних судинних захворюваннях алергічної та інфекційно-алергічної природи, що супроводжуються підвищенням артеріального тиску (вузликовий періартеріїт, червоний вовчак). Крововилив в мозок може виникнути при вродженій ангіоми, артеріовенозної мальформації при мікроаневрізми, що сформувалися після черепно-мозкової травми або септичних станів, а також при захворюваннях, що супроводжуються геморагічним діатезом - при хворобі Верльгофа, лейкемії та уремії, при ураженні судин туберкульозом та ін
Патогенез. В даний час усіма авторами визнано, що в патогенезі геморагії найбільше значення має артеріальна гіпертензія. Гіпертонія, особливо при гіпертонічній хворобі, веде до зміни судин, фібриноїдної дегенерації і гіалінозу артерій нирок, серця, мозку. Зміни судин проходять кілька стадій: субендотеліальним серозна інфільтрація з підвищеною проникністю ендотелію для плазми крові супроводжується периваскулярной транссудацією і сприяє надалі концентрическому ущільненню стінок судин за рахунок фібриноїдної субстанції. Швидкий розвиток фібриноїд дегенерації веде до формування розширених артеріол і аневризм. При цьому можна спостерігати, що елементи крові проникають в надірвані структури артеріальних стінок, і в цих місцях можуть утворитися тромбози.
В результаті Фібриноїдне-гиалинового некрозу артеріальних стінок можуть розвиватися розшаровуючі аневризми, які і вважають причиною кровотечі в разі розриву судини.
Інтенсивність і розміри м...
