ваного тривожності і депресії у дітей (30 - 80%) за батьківським оцінками. У дослідженнях прийомних дітей, які не отримано значущих оцінок успадкованого депресії [20, 50]. Дані про роль загальної середовища у формуванні тривожності у дітей також варіюють у різних роботах [19]. У ряді досліджень, в яких вивчалася тривожність у близнюків 7 - 16 років, не має виявлено вкладу загального середовища [17, 30, 47], у той час як в інших повідомлялося, що від 25 до 35% варіативності тривожності пояснюється середовищні фактори [18, 23, 24]. У лонгитюдном дослідженні шкали інтерналізації CBCL голландських близнюків від 3 до 12 років [12, 53] фактори загального середовища були відсутні в три роки, але грали важливу роль у старших віках.
Індивідуальні відмінності загального латентного фактора соціальної дезадаптації були пов'язані з систематичними середовищні (96%) та індивідуальними середовищними впливами (4%). Згідно з результатами інших блізнецових досліджень, коефіцієнти успадкованого склали 0.56 і 0.61 [18, 43]. Синдром соціальної дезадаптації об'єднує пункти, що вказують на незрілість і недолік соціальних навичок, він не має прямого аналога в DSM-IV, проте характеризується значної зв'язком з діагнозом синдрому дефіциту уваги і гіперактивності (СДУГ) і тривожним розладом. Показники синдрому соціальної дезадаптації за оцінками матерів, батьків, вчителів і самих дітей характеризуються винятковою кроссекспертной узгодженістю, що було підтверджено результатами, отриманими в цій роботі.
Генетичні фактори чинили істотний вплив на схожість близнюків з проблем уваги і гіперактивності (30% для хлопчиків і 60% для дівчаток). Велике число досліджень показало високу успадкованого проблем, пов'язаних з труднощами уваги і гіперактивністю. Оцінка успадкованого близько 75% була виявлена ​​в різних віках [40]. Згідно з даними молекулярно-генетичних досліджень, існує асоціація СДУГ з геном рецепторів дофаміну (DRD4); менш визначеними є докази асоціацію з поліморфізмом гена траспортеру дофаміну (DAT1) [46]. p> Наследуемость проблем уваги і гіперактивності близько 30% у дівчаток і 60% у хлопчиків у нашій вибірці підлітків трохи нижче, але в цілому узгоджується з даними літератури. Вклад факторів загального середовища в варіативність труднощів уваги виявився значимо вище в групі хлопчиків (70%) у порівнянні з дівчатками (2%) (Табл. 4). Статеві відмінності встановлені в середніх показниках труднощів уваги і гіперактивності: за батьківським і композитним оцінками трьох груп експертів труднощі уваги значимо більш виражені у хлопчиків у порівнянні з дівчатками. Як випливає з даних літератури, показники синдрому труднощів уваги є кращими предикторами різних проблем для дівчаток, ніж для хлопчиків [7]. Ці результати відповідають даним про більш виражених порушеннях метаболізму мозку у дівчаток з діагнозом СДВГ, ніж у хлопчиків з тим же діагнозом [25]. Таким чином, можна припустити, що труднощі уваги у дівчаток представляють більш стабільний ознака, що має біологічні кореляти. Наші дані свідчать про те, що він меншою мірою обумовлений факторами загального середовища.
Отримані результати підтверджують існування значущих статевих відмінностей в структурі дисперсії загального латентного фактора делінквентної поведінки (табл. 4). У дівчаток показники делінквентної поведінки в основному пов'язані з адитивними генетичними факторами (52%), вплив яких незначимо в групі хлопчиків. У хлопчиків відмінності в делинквентном поведінці в основному пояснюються чинниками загального середовища (93%). Ці дані дозволяють припустити, що делинквентное поведінка у дівчаток є більш стабільним ознакою, більшою мірою визначеним генетичними і меншою мірою середовищні фактори. У популяційної вибірці синдром делінквентної поведінки виявляється кращим предиктором контактів з поліцією для дівчат порівняно з юнаками [8].
Істотний внесок генетичних факторів у індивідуальні відмінності по агресивності у нашому дослідженні (71%) узгоджуються з даними робіт, виконаних на американських і європейських популяціях: результати показали, що генетичними факторами обумовлений найбільший компонент фенотипова дисперсії агресивного поведінки [18, 21, 29, 43, 51, 54]. Оцінка успадкованого в цих роботах склала близько 60%. З метааналізу досліджень агресивної поведінки, проведеного Д. Майлс і Г. Кері [33], випливає, що ефекти генотипу пояснюють близько 50% варіативності агресивної поведінки.
Результати нашого дослідження узгоджуються з даними інших робіт, що вказують на істотні відмінності в етіології та хід розвитку синдромів агресивного і делінквентної поведінки [22, 35, 57]. У ряді робіт було показано, що синдром агресивної поведінки стабільний у розвитку від раннього дитинства до зрілості, а його зв'язок з біохімічними параметрами доводить важливість біологічного фактора. Неагресивне асоціальна поведінка, на відміну від агресивного, характеризується меншою тимчасової стабільністю, більш типово дл...
