Такі бляшки називають В«білимиВ». Вони нерідко значно виступають у просвіт артерії і викликають гемодинамічно значуще її звуження, яке в деяких випадках може ускладнюватися виникненням пристінкового тромбу. p align="justify"> Перші дві стадії атерогенезу завершуються утворенням неускладненій атеросклеротичної бляшки. Прогресування атероматозний процесу призводить до формування "ускладненою" атеросклеротичної бляшки, внаслідок чого утворюється пристінковий тромб, який може призводити до раптового і різкого обмеження кровотоку в артерії. p align="justify"> Прогресування атероматозний процесу призводить до формування В«ускладненоїВ» атеросклеротичної бляшки. Ця стадія атероматозу характеризується значним збільшенням ліпідного ядра (до 30% і більше від загального обсягу бляшки), виникненням крововиливів в бляшку, витончення її фіброзної капсули і руйнуванням покришки з утворенням тріщин, розривів і атероматозних виразок. Випадаючий при цьому в просвіт судин детрит може стати джерелом емболії, а сама Атероматозна виразка служити основою для утворення тромбів. Завершальною стадією атеросклерозу є атерокальциноз, відкладення солей кальцію в атероматозних маси, проміжну речовину і фіброзну тканину. Головним наслідком формування В«ускладненоїВ» атеросклеротичної бляшки є утворення пристінкового тромбу, який раптово і різко обмежує кровотік в артерії. У більшості випадків саме в цей період виникають клінічні прояви загострення захворювання, відповідні локалізації атеросклеротичної бляшки (нестабільна стенокардія, інфаркт міокарда, ішемічний інсульт тощо). p align="justify"> Таким чином, найбільш значущими ускладненнями атеросклеротичного процесу є:
) Гемодинамічно значуще звуження просвіту артерії за рахунок виступаючої в просвіт артерії атеросклеротичної бляшки.
2) Руйнування фіброзної капсули, її виразка, що сприяє агрегації тромбоцитів і виникнення пристінкового тромбу.
) Розрив фіброзної капсули атеросклеротичної бляшки і випадання в просвіт судини вмісту ліпідного ядра детриту, який може стати джерелом емболії і чи формування пристінкового тромбу.
) Крововилив у бляшку з новостворених мікросудин, що також сприяє розриву покришки й формуванню тромбу на поверхні атеросклеротичної бляшки і т.д..
) Відкладення солей кальцію в атероматозні маси, проміжну речовину і фіброзну тканину, що істотно збільшує щільність атеросклеротичної бляшки.
Таким же чином протікає процес атерогенезу в просвіті коронарних судин складає основу етіопатогенезу ІХС. У міру розвитку та збільшення кожної бляшки, зростання числа бляшок підвищується і ступінь стенозування просвіту вінцевих артерій, багато в чому визначає тяжкість клінічних проявів і перебіг ІХС. Звуження просвіту артерії до 50% часто протікає безсимптомно. Зазвичай чіткі клінічних прояви захворювання виникають при звуженні просвіту до 70% і більше. Чим проксимальніше розташований стеноз, тим більша маса міокарда піддається ішемії відповідно до зоною кровопостачання. Найбільш важкі прояви ішемії міокарда спостерігаються при стенозі основного стовбура або гирла лівої вінцевої артерії. У походження ішемії міокарда часто можуть грати роль різке підвищення його потреби в кисні, коронарний ангіоспазм або тромбоз. Передумови до тромбозу у зв'язку з пошкодженням ендотелію судини можуть виникнути вже на ранніх стадіях розвитку атеросклеротичної бляшки, тим більше що в патогенезі ІХС, і особливо її загостренні, істотну роль відіграють процеси порушення гемостазу, перш за все активація тромбоцитів, причини якої встановлені не повністю. Тромбоцитарні мікротромбози і мікроемболіі можуть посилити порушення кровотоку в стенозованих посудині. p align="justify"> Встановлено, що в патогенезі ішемічної хвороби серця процеси атеросклерозу коронарних судин, їх спазму і тромбоутворення взаємопов'язані між собою. Так, через пошкодження ендотелію, що має місце в патогенезі ІХС, відбувається порушення вироблення коронароділятірующіх факторів (оксиду азоту та простацикліну), що підвищує спастичну активність гладком'язових волокон стінки судин. В області покришки бляшки можуть також утворюватися тріщини і виразки, що призводить до вивільнення факторів, які активують тромбообрзованіе і призводять до утворення тромбоцитарного тромбу, що має велике значення в патогенезі ІХС через значне погіршення при цьому доставки крові до міокарда. У разі розриву покришки бляшки відбувається вивільнення атеросклеротичних мас, які утримуються під покришкою бляшки і освіта фібринового тромбу, що веде до повної закупорки артерії і повного припинення кровопостачання ділянки міокарда. Що веде до некрозу цієї ділянки - інфаркту міокарда. br/>
Лікування
<...