атеросклеротичними змінами, гіпертонією, діабетом, алкоголізмом, також ведуть до порушення рівноваги в системі "фермент-інгібітор". У вагітних порушення кровообігу можуть бути пов'язані з тиском вагітної матки на судини - судинна теорія. 5.Токсіческая теорія. Харчові та хімічні отруєння - алкоголем, кислотами, фосфором, лікарськими препаратами (тетрациклінового ряду, стероїдними гормонами), глистяні інвазії також сприяють активації ферментів. p align="justify"> Загальна і місцева інфекція, особливо черевної порожнини - жовчних шляхів, при виразковій хворобі, особливо при пенетрації виразок - інфекційна теорія. 7.Травми підшлункової залози - безпосередньо при пораненнях, тупий травмі, а також операційна (при операціях на 12-ти палої кишці, жовчних шляхах) також може призводить до гострого панкреатиту. Частота післяопераційних панкреатитів досягає 6-12% - травматична теорія. 8.Аллергіческая теорія - особливо велике число прихильників має в останні роки. При використанні різних серологічних реакцій у хворих на гострий панкреатит багатьма дослідниками в сироватці крові виявлені антитіла до підшлунковій залозі, що говорить про аутоагресії. p align="justify"> Провокуючими факторами є погрішності в дієті: зловживання гострої і жирної писальної, алкогольними напоями. Також шкідливу дію на тканину пожделудочной залози надають бактеріальні токсини (при хронічній осередкової інфекції - у даного хворого хронічний гастродуоденіт), хімічні агенти і травми. Причиною гострого панкреатиту може стати порушення відтоку секрету підшлункової залози, обумовлене стенозуючим попіллітом, ідіопатичною гіпертрофією м'язів сфінктера великого дуоденального сосочка, неврогенной дискінезією папилли. Найбільшого поширення отримала ферментативна теорія патогенезу острогопанкреатіта. Активація власних ферментів підшлункової залози в умовах підвищеної функції, утрудненого відтоку панкреатичного секрету і подальше ферментативне ураження тканини залози у вигляді набряку і некрозу є найбільш характерним ланкою в патогенезі гострого панкреатиту. p align="justify"> Цей процес в підшлунковій залозі йде за типом ланцюгової реакції та починається зазвичай з виділення з пошкоджених клітин залози цітокінази. Під дією цітокінази трипсиноген переходить в трипсин. Панкреатичний калікреїн, активоване трипсином, діючи на кініноген, утворює високоактивний пептид - каллидин, який швидко перетворюється в брадикінін. Брадикінін може утворюватися і безпосередньо з кининогена. Під дією трипсину з різних клітин підшлункової залози звільняються гістамін і серотонін. Через лімфатичні і кровоносні шляху панкреатичні ферменти потрапляють у загальну кров'яне русло. У крові трипсин активує фактор Хагемана і плазміноген, тим самим, роблячи вплив на процеси гемокоагуляції і фібринолізу. p align="justify"> Початкові патологічні зміни в підшлунковій залозі та інших органах виявляються вираженими судинними змінами: звуження, а потім розширення судин, різке підвищення проникності судинної стінки, уповільнення кровотоку, вихід рідкої частини крові і навіть формених елементів з просвіту судин в навколишні тканини. З'являються серозний, серозно-геморагічний, геморагічний набряк і навіть масивні крововиливи в залозі і заочеревинної клітковині. p align="justify"> В умовах порушеного місцевого кровообігу, тканинного обміну та безпосередньої дії на клітини ферментів виникають вогнища некрозу паренхіми підшлункової залози і навколишнього її жирової тканини. Цьому сприяє тромбоутворення, яке найбільш характерно для геморагічних форм панкреатиту. Зі зруйнованих клітин звільняються ліпази. Останні, особливо фосфоліпаза А, гідролізують жири та фосфоліпіди, обумовлюючи жировий некроз підшлункової залози, а поширюючись потоком крові і лімфи, викликають стеатонекрози віддалених органів. p align="justify"> Загальні зміни в організмі обумовлені спочатку ферментативної, а потім тканинної (з вогнищ некрозу) інтоксикацією. У зв'язку з генералізованим впливом на судинне русло вазоактивних речовин дуже швидко виникають значні розлади кровообігу на всіх рівнях: тканинному, органному і системному. Циркуляторні розлади у внутрішніх органах призводять до дистрофічних, некробіотичні і навіть явно некротичних змін в них, після чого розвивається вторинне запалення. Значна ексудація в тканини і порожнини, глибокі функціонально-морфологічні зміни внутрішніх органів та інші причини викликають виражені порушення водно-електролітного, вуглеводного, білкового та жирового обміну. ​​br/>
Лікування
Принципи лікування гострого панкреатиту
. Консервативна терапія
. Хірургічне лікування при неефективності консервативної терапії.
Даною пацієнтці показано консервативне лікування.
Консервативне лікування.
Базисна консервативна терапія гострого панкреатиту включає:
...
