врологічної симптоматики. При цьому гематологічні ознаки дефіциту вітаміну В12 (макроцитоз, гіперсегментація нейтрофілів, мегалобластоз кісткового мозку) стираються, у зв'язку з чим верифікація даного патогенетичного варіанта анемії утруднюється. При неможливості виконати діагностичне дослідження кісткового мозку, припустимо пробне призначення вітаміну В12 з подальшим обов'язковим дослідженням кількості ретикулоцитів через 3 - 5 днів, що набирає діагностичне значення. Якщо анемія пов'язана з дефіцитом вітаміну В12, то під впливом декількох ін'єкцій препарату відбувається трансформація мегалобластичного кровотворення в нормобластіческого, що відбивається значним збільшенням в периферичній крові кількості ретикулоцитів в порівнянні з вихідним (ретікулоцітарний криз). Серед макроцитарних анемій, не пов'язаних з дефіцитом вітаміну В12 і фолієвої кислоти, зустрічаються такі рідкісні форми, як оротацідурія (спадковий дефект, що поєднується з гіпохромії еритроцитів, уповільненим розвитком, рефрактерністю до лікування вітаміном В12), рефрактерні анемії при мієлодиспластичний синдромі (нерідко з наявністю сидеробластов ) і деяких формах гострого лейкозу (ерітромієлоз). p align="justify"> Одним з діагностичних методів розпізнавання дефіциту вітаміну В12, пов'язаного з порушенням всмоктування (часта причина), є визначення всмоктування радіоактивно міченого вітаміну В12, що вводиться всередину разом з внутрішнім чинником і без нього з наступним визначенням вітаміну в сечі і калі (проба Шилінга). Крім того, при дефіциті вітаміну В12 виявляється підвищення екскреції метилмалоновой кислоти з сечею. p align="justify"> Остаточна верифікація В12-дефіцитного характеру анемії може бути здійснена за допомогою дослідження концентрації в крові вітаміну В12, однак даний метод має обмежене використання і в звичайній лабораторній практиці проводиться рідко. p align="justify"> Основні причини розвитку В12-дефіцитної анемії, на виключення яких повинні орієнтуватися, на етапі нозологічної діагностики:
. Порушення всмоктування вітаміну В12: атрофічний гастрит (найбільш часта причина, особливо у старих); рак шлунка; операції на шлунку (гастректомія), кишечнику (резекція тонкої кишки, накладення кишкових анастомозів з формуванням В«сліпої петліВ»); ентерити з порушенням всмоктування; панкреатити з зовнішньосекреторноїнедостатністю; селективний дефект (аутосомно-рецесивний) всмоктування у поєднанні з протеїнурією.
. Підвищена потреба у вітаміні В12: інвазія широким лентецом; дивертикулі товстої кишки; дисбактеріоз кишечника; швидке зростання; гіпертиреоз; хронічні захворювання печінки (гепатити, цирози).
. Порушення транспорту вітаміну В12: дефіцит транскобаламіна II.
. Неправильний прийом деяких медикаментів (ПАСК, неоміцин, метформін).
