ання стертих форм гострої ВЕБІ не завжди дозволяє чітко зафіксувати момент інфікування. У цьому випадку при зборі епіданамнезу пошук джерела інфекції хворого з типовим ІМ може штучно збільшити тривалість інкубації. По-друге, джерелом інфекції може послужити людина, у якої гостра ВЕБІ проявляється у вигляді ГРВІ (в першу чергу це стосується дітей перших 5 років життя). Такого пацієнта зазвичай не розглядають як джерело інфекції. По-третє, як уже зазначалося, практично всі серопозитивні люди періодично є вірусовиделітелямі без клінічної маніфестації ВЕБІ. І, нарешті, по-четверте, не можна, очевидно, виключити можливість розвитку ІМ у дітей з латентною (Не хронічної) ВЕБІ за рахунок активації вірусу на тлі транзиторного імунодефіциту після якої-небудь перенесеної інфекції (наприклад, після грипу, ентеровірусної інфекції, кору і т.д.). Це особливість всіх опортуністичних інфекцій. Можливо, ще й тому даний варіант гострої ВЕБІ частіше реєструється у підлітків, які в ранньому дитячому віці могли перенести цю інфекцію в іншій формі. На відміну від хронічної ВЕБІ, цей варіант перебігу інфекції закінчується одужанням (якщо не сформується вторинний імунодефіцит). Правда, такий гіпотетичний варіант розвитку ІМ може виявитися як раз нерозпізнаної раніше хронічної ВЕБІ, для ідентифікації якої необхідне проведення відповідного клініко-лабораторного обстеження.
У патогенезі ІМ, мабуть, можна виділити кілька етапів:
1) інфікування людини та впровадження вірусу в епітелій слизової порожнини рота, язика, слинних проток і лімфоїдні освіти носоглотки. Тут відбувається первинне розмноження вірусу, що супроводжується цитолизом інфікованих клітин;
2) потрапляння вірусу по лімфатичних шляхах в регіонарні лімфатичні вузли. Там вірус вражає, в першу чергу, В-лімфоцити і дендритні клітини. Це супроводжується гіперплазією лімфовузлів;
) вирусемия з генералізацією вірусу і розвитком системного ураження лімфоїдної тканини (а іноді й інших органів: ЦНС, серця, легенів і т.д.);
) формування специфічного противірусного імунітету, що, залежно від його ефективності, може призвести до:
· одужанню (тобто розвивається довічна персистенція ВЕБ без клінічних проявів інфекції);
· переходу ВЕБІ в хронічну активну форму з різними варіантами клінічної маніфестації чи розвитком ВЕБ-асоційованих хронічних захворювань.
Єдиної класифікації ІМ не існує. Зазвичай в залежності від клінічних проявів виділяють типову і атипову форми ІМ. Типова включає всі (або майже всі) симптоми, характерні для ІМ, атипові - 2-3 симптому (іноді навіть один). В останньому випадку діагноз ставиться на підставі відповідних лабораторних даних. Деякі автори ділять атиповий ІМ на безсимптомний (субклінічний), стертий і вісцеральний. За ступенем тяжкості виділяють легку, середньотяжкі і тяжкі форми. Найбільш інформативними показниками тяжкості, мабуть, є наступні: рівень максимальної температури, тривалість лихоманки, ступінь збільшення лімфатичних вузлів, печінки, селезінки, вираженість і тривалість збереження аденоидита, характер ураження мигдаликів, рівень лейкоцитів і атипових мононуклеарів в загальному аналізі крові. За тривалістю захворювання можна виділити гострий (до 3 міс.), Затяжне (від 3 до 6 міс.) І хронічне (більше 6 міс.) Протягом ІМ. Крім того, виділяють гладке (без ускладн...
