основі яких лежить порушення в ній обміну речовин. У даної пацієнтці причинами розвитку може бути порушення вуглеводного обміну, ендокринні порушення у вигляді гіпотиреозу, кисневе голодування серцевого м'яза при порушенні коронарного кровообігу, перенапруги серцевого м'яза.
Ішемічна хвороба серця - (грец. Isheo затримувати + haima кров) - патологія серця обумовлена ??гострої або хронічної рецидивуючої ішемією міокарда внаслідок звуження або закупорки атеросклеротичними бляшками просвіту коронарних артерій серця або в результаті супутніх атеросклерозу тромбозу або спазму коронарних артерій. При фізичному і психоемоційної навантаженні серцевий м'яз потребує посиленого живлення, кровообігу і великій кількості кисню, а доставка його при ІХС обмежена. Велике значення в патогенезі коронарної недостатності при ІХС мають порушення функції тромбоцитів і підвищення згортання крові, що може погіршувати мікроциркуляцію в капілярах і приводити до тромбозу артерій, якому сприяю атеросклеротичні зміни їх стінок і уповільнення кровотоку в місцях звуження просвіту артерій. Кров приносить живильні речовини і кисень, не проходить в потрібній кількості через судини серця (вінцеві або коронарні артерії) через їх звуження або закупорки. У таких умовах виникає напад стенокардії або інфаркту міокарда.
Стенокардія - при цій формі ІХС недостатнє харчування серця проявляється сильним болем за грудиною при фізичному навантаженні, стресі, виході на холод або переїданні. Повторювані або затяжні напади стенокардії при загостренні ІХС нерідко обумовлені розвитком тромбозу. При цьому поступове прогресуюче звуження просвіту ураженої артерії тромбом веде до збільшення тривалості больових нападів, посилення ішемії міокарда та розвитку в ньому дистрофії аж до некрозу. Слід мати на увазі, що напад стенокардії, може бути початком розвитку такої грізної форми ІХС, як інфаркт міокарда. Хронічна серцева недостатність. У даної пацієнтки спостерігається аритмогенна серцева недостатність, при якій насосна функція серця знижена через порушення ритму (передсердно-шлуночкова тахікардія), обумовленого захворюванням самого серця (міокардіодистрофії) і Екстракардіальні патологією (цукровий діабет, гіпотиреоз). Походження тахікардії пов'язано з рефлекторною активацією симпатоадреналової системи і рецепторів правого передсердя і порожнистих вен при підвищенні в них тиску (рефлекс Бейнбріджа) або барорецепторів каротидного синуса, які реагують на зниження серцевого викиду, внаслідок виснаження компенсаторних резервів і наростання енергетичного дефіциту в міокарді. Активація альдостерону, що призводить до затримки солі і рідини, сприяє збільшенню заповнення шлуночків, стає одним з патогенетичних механізмів стабілізації набряків. У розвитку останніх при серцевій недостатності чимале значення мають зниження кровотоку в нирках і гіпоксія ниркових канальців. Патогенез задишки - залежить від порушення центральної регуляції дихання, зміни гемодинаміки в малому колі кровообігу.
XV. Фармакотерапевтичних ЕПІКРИЗ
гіпертонія миокардиодистрофия ішемічний серце
З 2012р приймає Ексфорж 5мг + 160 мг 1 таблетка вранці, Конкор 5мг 1 таблетка вранці, Верошпірон 1 таблетка дозування не пам'ятає, всі разом після їжі. Увечері Фізіотенс 400мкг перед сном. Для купірування підвищеного АТ приймає Каптоприл 25 мг. Ця госпіталізація планова.
