. Втрата маси тіла більше 0,8 кг/доб, часто поєднується з наростанням рівня калію в крові, - тривожна ознака гіпергідратації, що вимагає посилювання водного режіма.Прі деяких варіантах ренальної ГНН (БПГН, лікарський ОІН, гострий пієлонефрит) базисна консервативна терапія доповнюється імунодепресантами, антибіотиками, плазмаферезом. Останній рекомендується також хворим з краш-синдромом для видалення міоглобіну і купірування ДВС. При ОПН в результаті сепсису і при отруєннях використовують гемосорбцію, яка забезпечує видалення з крові різних токсінов.Прі відсутності ефекту консервативної терапії продовження цього лікування більше 2-3 добу безперспективно і небезпечно зважаючи на збільшення ризику ускладнень від застосування великих доз фуросеміду (ураження слуху) і манітолу (гостра серцева недостатність, гіперосмолярність, гіперкаліємія). діалізних леченіеДіалізное лікування починають негайно, не вдаючись до консервативної терапії, в наступних випадках: при вираженому гіперкатаболізму (приріст рівня сечовини в крові більше 15 - 20 мг/добу з наростаючою гиперкалиемией, метаболічним ацидозом); при важкій внутрішньоклітинної гіпергідратації (загроза набряку легенів, мозку); при повній ренальної анурії; при ОПН з необоротним течією (білатеральний кортикальний некроз, гемолітико-уремічний синдром, злоякісна гіпертонія). Для лікування хворих з критичною гіпергідратацією і метаболічними порушеннями з успіхом використовують гемофільтрацію (ГФ). У хворих ОПН без залишкової функції нирок ГФ проводять безперервно протягом усього періоду анурії (постійна ГФ). За наявності мінімальної залишкової функції нирок проведення процедури можливе в інтермітуючій режимі (інтермітуюча ГФ). Залежно від виду судинного доступу постійна ГФ може бути артеріовенозної і вено-венозної. Неодмінна умова для проведення артеріовенозної ГФ - стабільність гемодинаміки. У хворих ОПН з критичної гіпергідратацією і нестабільною гемодинамікою (гіпотонія, падіння серцевого викиду) проводиться вено-венозної ГФ - з використанням венозного доступу. Перфузія крові через гемодіалізатор здійснюється за допомогою насоса крові. Цей насос гарантує адекватний потік крові для підтримки необхідної швидкості ультрафільтрації.
Б31В1 Бронхоектатична хвороба - це патологічні розширення бронхів. Бронхоектатична хвороба характеризується розширенням декількох бронхів одного або обох легенів (зазвичай нижніх відділів), вона починається в дитячому або юнацькому віці, приймає прогресуючий перебіг і супроводжується різними ускладненнями. Захворювання проявляється у вигляді гнійного бронхіту, нерідко з явищами кровохарканья.Бронхоэктазы можуть бути первинними і вторинними - розвиватися в осередках пневмосклерозу на тлі хронічної пневмонії, хронічного бронхіту, туберкульозу, пневмоконіозу. Найбільш часто бронхоектази з'являються в зоні ателектазу легеневої тканини, після обтурації бронха рубцевими процесами. Залежно від форми розширення бронхів розрізняють циліндричні, мішечкуваті (кистоподобную) і змішані бронхоектази. Вони можуть бути одно-і двосторонніми, частіше локалізуються в нижніх відділах легкіх.Одін верб важливих факторів, що сприяють розвитку бронхоектазів, - порушення бронхіальної прохідності із застоєм секрету і наступним його інфіцірованіем.Тяжело протікає бронхоектатична хвороба у дітей, причому етіологічними факторами служать такі захворювання, як кір, коклюш, грип, пневмонія, тонзиліт, синусит і т. д. Бронхоектази у дітей зазвичай обумовлені вродженою або спадковою слабкістю сполучнотканинної основи бронхів. У таких хворих можна виявити й інші ознаки дисплазії сполучної тканини (плоскостопість та ін.) У дітей локальні бр онхоектази можуть розвинутися під впливом чужорідного тіла, тривало знаходився в дихальних путях.Чаще всього бронхоектази виникають після пневмонії, коли розвиток гнійного процесу в бронху призводить до деструктивних змін у всіх шарах бронхіальної стінки; при цьому хрящові і м'язові волокна заміщуються рубцевої тканиною, бронх втрачає свою еластичність, в товщі бронхіальної стінки формується фіброзна тканина, що призводить до виникнення бронховктазов. Серйозним провокуючим фактором у генезі бронхоектазів є куреніе.Бронхоектази утворюються частіше в лівій легені, що пояснюється його анатомічними особливостями: він вже правого, так як має фізіологічне звуження за рахунок тиску лівої гілки легеневої артерії і серця. У зв'язку з цим умови для дренажу в ньому гірше. Важливе значення для діагностики, особливо у дітей, має ретельно зібраний анамнез.Клініческая картина при початкових проявах хвороби характеризується періодично виникаючим кашлем з виділенням мокроти.Фізнкальние явища в початковій стадії бронхоектатичної хвороби мізерні, перкуторних змін немає, іноді в нижніх відділах легень можна вислухати непостійні локальні ...
