іка без розвитку ускладнень, без погіршення клінічної, лабораторної та інструментальної картини хвороби.
ПЛАН ЛІКУВАННЯ І ЙОГО ОБГРУНТУВАННЯ
Органічні нітрати. (нітрогліцерин)
Основним у механізмі дії нітратів є веноділатаціі, в результаті чого зменшується венозний повернення до серця, знижується переднавантаження і потребу міокарда в кисні. Крім дилатації вен, нітрати помірно розширюють артеріоли у великому і малому колах кровообігу, що знижує посленагрузку на обидва шлуночка серця. Нарешті, нітрати зменшують ступінь вазоконстрикції і усувають спазм коронарних артерій.
Показання: 1. купірування і профілактика нападів стенокардії; (сублінгвально)
. гострий інфаркт міокарда (в/в)
Протипоказання:
шок
АГ
колапс.
b адреноблокатори
неселективні (b 1 b 2-адреноблокатори)
* Анаприлин, Надолол (= коргард)
кардіоселективні (b 1-адреноблокатори)
* Атенолол, Метопролол, Талінолол
МД: блокуючи b 1-адренорецептори міокарда b адреноблокатори зменшують серцевий викид і ЧСС ® що веде до зниження МОК, однак цього недостатньо для зниження артеріального тиску, тому що у відповідь на падіння МОК збільшується ОПСС (на початку лікування). З часом - до кінця першого тижня лікування b-блокаторами ОПСС починає знижуватися ® починає знижуватися АД. Механізм зниження ОПСС остаточно не з'ясований, імовірно, причини цього в наступному:
блокада b -адренорецепторів ПІВДНЯ нирок (тому що при стимуляції b -адренорецепторів ПІВДНЯ нирок збільшується вироблення реніну, який сприяє утворенню з ангиотензиногена ангіотензину I, з якого утворюється ангіотензин II, що є потужним вазоконетріктором ® в результаті підвищується ОПСС ® підвищується АТ) ® зниження вироблення реніну ® зменшення ангіотензину II ® зниження АД:
пригнічення центральних ланок СНС (імовірно b адреноблокатори блокують b -адренорецептори в гіпоталамусі, що супроводжується стимуляцією центральних постсинаптичних a 2-адренорецепторів і веде до пригнічення СДЦ (див. МД клофеліну) і, отже, до зниження симпатичноїіннервації міокарда та судин ® ОПСС знижується;
блокада пресинаптичних b 2 -адренорецепторів судин (стимуляція b 2 -адренорецепторів веде до підвищення вивільнення норадреналіну в синаптичну щілину за механізмом позитивного зворотного зв'язку) ® зниження вивільнення норадреналіну в синаптичну щілину ® розслаблення ГМК судин ® зниження ОПСС.
Показання: 1. АГ гиперкинетического і Еукінетіческій типів
. Тахіаритмії.
. Гіпертиреоз.
. Профілактика нападів мігрені.
. Гіперреніновий варіант АГ
. Поєднання АГ з ІХС
. Поєднання АГ з екстрасистолією
Протипоказання:
Кардіогенний шок
Важка обструктивна хвороба легень в стадії загострення
Алергія
Вагітність
Обструктивні захворювання судин
АВ-блокади 2-3 ступеня
Синдром слабкості синусового вузла
Синусова брадикардія
Важка ХСН
Цукровий діабет 1 типу
Дислипидемия
Захворювання периферичних судин
Психічна депресія
Спортсмени і фізично активні пацієнти
ІАПФ (еналаприл).
Механізм дії полягає в інгібування перетворення неактивного AI в активне з'єднання AII, що забезпечує зменшення активності РААС.
Показання:
АГ в поєднанні з СН.
Поєднання АГ з об'єктивними інструментальними ознаками ЛШ дисфункції
Поєднання АГ з ІХС, у тому числі з постінфарктним кардіосклерозом
Поєднання АГ з хронічними обструктивними захворюваннями легень
Поєднання АГ з дисліпідемією
Поєднання АГ і цукрового діабету, в тому числі з діабетичною нефропатією
Побічні ефекти:
Артеріальна гіпотензія
Гіперкаліємія
Ангіоневротичний набряк гортані
Погіршення функції нирок при початковій ХНН
Сухий кашель
Протипоказання:
